徐竞
- 作品数：113 被引量：153H指数：6
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 休克血管低反应性钙失敏机制及防治措施研究
- 2015年
- 严重创伤、失血、休克,特别是后期的脓毒症和脓毒性休克可出现明显的血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性休克,导致MODS,制约严重战（创）伤休克等临床重症治疗的关键问题.近年来在国家“973”课题、国家杰出青年科学基金和国家自然科学基金重点项目等资助下,研究发现了休克后血管低反应性发生的新机制-钙失敏机制,并提出了针对性的防治药物和措施：（1）针对以往血管低反应性发生机制存在的问题,同时基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率的基本概念,提出并证明了休克后血管低反应性发生的钙失敏机制;（2）进一步研究发现RhoA-Rho激酶和PKC通路是休克后血管平滑肌细胞钙敏感性调节的主要通路及潜在的治疗靶点.（3）针对Rho激酶和PKC两个潜在靶点发现药物激活或诱导Rho激酶和PKC表达可显著改善休克的血管反应性和钙敏感性,发挥抗休克作用.为休克等临床重症的治疗提出了新的方法和思路.
- 刘良明李涛杨光明徐竞张杰
- 关键词：休克临床重症血管反应性钙敏感性RHO激酶
- 白介素-1β介导内毒素休克后钙失敏的作用研究
- 目的观察白介素-1β(IL-1β)介导内毒素休克后钙敏感性的作用与PKC,Rho激酶的关系。方法经耳缘静脉注射1 mg/kg LPS(0111:B4)制造家兔内毒素休克模型,在不同时相点取血清,取肠系膜上动脉(SMA)。...
- 梁家林李涛杨光明徐竞贺教江陈垦刘良明
- 文献传递
- A1腺苷受体在吡那地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用
- ＜正＞目的:本实验探讨Tie-2在Ang-1和Ang-2调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点SMA中Tie-2蛋白表...
- 徐竞李涛杨光明刘良明
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%（P〈0.01）;而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%（P〈0.01）。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%（P〈0.05-0.01）;同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%（P〈0.01）。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。
- 杨光明徐竞李涛唐婧刘良明
- 关键词：休克P38MAPKJNK血管反应性
- 循环休克血管低反应性发生机制研究现状与未来
- 休克等临床重症存在血管低反应性,这种血管的低反应性严重影响创伤、休克等临床重症的发生、发展和治疗,是难治性休克发生的重要原因。近年来倍受国内外学者的关注,近年来关于其发生机制、诱发因素以及治疗措施研究取得较大进展:①在休...
- 刘良明李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟贺教江梁家林朱娱
- 文献传递
- 细胞外信号调节激酶介导血管生成素-1、2对休克血管低反应性的调节被引量：3
- 2012年
- 目的观察细胞外信号调节激酶（Erk）在血管生成素，1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法采用SD大鼠152只和混合培养的血管内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMC），观察失血性休克后肠系膜上动脉（SMA）中Erk蛋白表达和磷酸化变化，Erk抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响，以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧混合细胞中Erk蛋白表达和磷酸化的变化。结果（1）失血性休克后SMA中Erk磷酸化逐渐增高，休克1h．2h和4h分别增高至正常对照组的2．72、3．32和3．46倍（P〈0．01）。（2）Erk抑制剂可恢复缺氧4h血管反府性并拮抗Ang-2（200μg/L）降低缺氧4h血管低反应性的作用，去甲肾上腺（NE）的最大收缩力（Emax）分别由5．875ran升高至9．681mN和由3．444mN增高至9．003mN（P〈0．01）。（3）Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制缺氧4h的Erk磷酸化增高，使其由0．6258分别降低至0．2643和0．2578（P〈0．01）。结论Erk磷酸化介导休克晚期Ang-2降低血管反应性的调节作用。
- 徐竞杨光明李涛刘良明
- 关键词：失血性休克血管反应性血管生成素细胞外信号调节激酶
- 缺血预适应诱导PKCα、PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性保护的机制
- 目的本实验室前期研究发现,蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血...
- 徐竞李涛杨光明刘良明
- 文献传递
- A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用
- 目的蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)是参与失血性休克后大鼠血管反应性和钙敏感性调节的主要PKC亚型,也是失血性休克后血管反应性的重...
- 徐竞李涛杨光明刘良明
- 文献传递
- 内毒素休克后家兔血管反应性的变化规律及器官差异被引量：2
- 2008年
- 目的了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异。方法家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)的收缩和舒张反应性。结果内毒素休克后SMA对NE的收缩反应性早期轻度升高,晚期显著下降,对Ach的舒张反应性早期显著升高,晚期显著下降;CA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach反应性呈持续高反应,峰值在早期;LRA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach的反应性早期显著升高,晚期无明显变化。结论内毒素休克血管反应性呈现一定器官差异,这种差异可能与内毒素休克血流动力学改变及血液重分布有关。
- 陈玮明佳徐竞杨光明刘良明
- 关键词：内毒素休克血管反应性
- A1腺苷受体在吡哪地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用
- 徐竞李涛杨光明刘良明
