徐小曼
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
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- 解建国教授疑难顽怪病验案赏析
- 2006年
- 解建国教授长期从事各种疑难顽怪病的临床、科研工作,于各种疑难顽怪病的调治,经验丰富,屡见其效。文中通过列举3例病案,突出反映了解教授在疑难顽怪病的诊治中独特的辨证思路和圆活的用药经验。
- 徐小曼韩树洲解建国
- 关键词：名医经验
- 慢肾1号方对IgA肾病小鼠肾组织系膜区PDGF、TGFβ_1因子表达的影响被引量：2
- 2007年
- [目的]研究中药慢肾1号方对IgA肾病小鼠肾小球系膜区血小板源性生长因子(PDGF)及转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。[方法]采用口服小牛血清清蛋白(BSA)及酸化水感染的复合法建立小鼠实验性IgA肾病模型,用免疫组化方法检测慢肾1号方对该模型肾小球系膜区内PDGF、TGFβ1因子的表达。[结果]本实验在IgA肾病小鼠肾组织系膜区内检测到PDGF、TGFβ1表达,且与肾脏系膜区的病理损伤呈正相关,提示PDGF、TGFβ1参与并介导了IgA的发生、发展。肾高治疗组PDGF、TGFβ1的表达及病理损伤弱于模型组,组间差异具有显著性意义(P<0.01,P<0.05);其中模型组系膜区PDGF、TGFβ1的表达及病理损伤高于正常对照组,与各组间差异具有显著性意义(P<0.01);正常组中PDGF、TGFβ1的表达较弱,与其他各组的差异均有显著性意义(P<0.01);肾高治疗组PDGF、TGFβ1的表达及病理损伤弱于肾低治疗组且具有显著性意义(P<0.05)。[结论]慢肾1号方对IgA肾病小鼠肾小球系膜区PDGF、TGFβ1表达有抑制作用,而抑制系膜区PDGF、TGFβ1的表达可能是慢肾1号方治疗IgA肾病的有效机制之一。
- 解建国徐小曼
- 关键词：IGA肾病血小板源性生长因子
- 温肾补元健脾生肌中药对多发性肌炎免疫抑制作用的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的:采用免疫组织化学技术及电镜技术研究温肾补元、健脾生肌中药对多发性肌炎(PM)免疫机制的影响和干预。方法:以柯萨奇病毒B1诱导、家兔肌匀浆分次免疫、加用完全弗氏佐剂制成多发性肌炎豚鼠模型。40只PM模型随机分为三组:A组豚鼠(15只)每只经胃管喂以温肾补元、健脾生肌中药50ml/kg/d;B组豚鼠每只经胃管喂以雷公藤多苷50mg/kg/d;C组豚鼠作为治疗空白对照。治疗4周后比较各组症状、肌酶谱、肌肉病理改变情况。结果:应用温肾补元、健脾生肌中药治疗后,A组动物的肌无力症状得到了改善,活动能力和进食量均优于雷公藤多苷组和空白对照组。A组和B组治疗4周后,肌酶谱与C组相比,明显下降(P<0.01、B与C组的AST比较(P<0.05),具有显著性差异;A组、B组治疗后CPK、LDH、AST下降,与治疗前比较,具有显著性差异(P<0.05);A组与B组治疗后CPK、LDH、AST比较,A组低于B组,二者具有显著性差异(P<0.05)。C组的肌酶谱有升高表现。肌肉病理检查结果表明,治疗后,C组豚鼠病变明显加重,肌纤维变性坏死的范围更大;A组、B组豚鼠表现为零星的、小范围肌纤维变性,肌横纹较前清晰,单核细胞浸润较少,并可见较多的增生性肌纤维。A组治疗前后肌肉病理切片行免疫组化染色,显示治疗后肌细胞MHC-1类分子表达较治疗前明显降低。
- 陈智颖徐小曼王媛媛韩哲解建国
- 关键词：多发性肌炎免疫抑制作用完全弗氏佐剂单核细胞浸润肌酶谱电镜技术
- “温阳补肾方”延缓衰老对衰老模型小鼠大脑MDA，MAO-B及应激反应的实验研究
- 目的：观察温阳补肾方对调节衰老模型小鼠的自由基代谢及提高其抗氧化作用，并通过观察对比小鼠的应激反应以探求其延缓衰老的作用机理。
方法：取体重19±2g昆明种小鼠50只，随机分成5组，每组10只。并从实验第1天开...
- 徐小曼
- 关键词：衰老模型应激反应
- 文献传递
