张荟雪
- 作品数：29 被引量：82H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 缺血后处理对脑保护作用的研究进展
- 2017年
- 缺血后处理是一种可以减轻脑缺血再灌注损伤的新方法,对脑缺血的再灌注损伤也具有显著保护作用。通过抑制基因过表达,调控炎症、凋亡及氧化应激、自我吞噬,影响泛连接蛋白1/P2X7嘌呤受体复合物途径、p38 MAPK-ATF2通路作用,下调AQP4的表达等机制,其改善了血管神经单元细胞的相互作用,实现神经系统的保护作用。脑缺血是危害人类健康的常见病、多发病,其较高发病率、病死率和致残率给社会、家庭带来沉重的负担和痛苦。研究者发现脑组织经过一定时间的缺血后再次恢复血液灌注时其功能及结构损伤反而会加重,
- 陈志敏陈丽霞张荟雪王健健杨永梅王丽华
- 关键词：脑保护作用基因过表达血液灌注连接蛋白缺血脑组织
- 重症肌无力患者血浆中血小板源性生长因子的表达及其临床意义被引量：2
- 2017年
- 目的探讨重症肌无力（MG）患者血浆中血小板源性生长因子（PDGF）的表达水平及其临床意义。方法收集2015年8月至2016年12月期间于哈尔滨医科大学附属第二医院住院的44例MG患者和33名同期在本院进行体检的健康志愿者的血浆标本，采用MILLIPLEX MAP试剂盒检测血浆中PDGF表达量，进一步分析PDGF表达水平与MG患者临床特征、MG患者的严重程度（QMG评分）的相关性。结果PDGF在MG患者血浆中的表达水平（5．8±1．3）显著低于健康对照组（10．1±2．2），差异有统计学意义（t’=-9．767，P=0．000〈0．05）。PDGF的表达水平与QMG呈正相关（r=0．777，P〈0．01），PDGF的表达水平在不同MG亚组中差异无统计学意义。结论PDGF在MG患者血浆中的表达水平下降，可能与肌无力的严重程度呈正相关，PDGF的表达水平与发病年龄、性别、胸腺病理无明显关联。
- 王健健张荟雪周雪灵王丽华
- 关键词：重症肌无力血浆血小板源性生长因子基因表达
- 雌激素与重症肌无力胸腺细胞增殖及凋亡的关系被引量：3
- 2013年
- 重症肌无力（MG）是乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌肉接头（NMJ）处传递障碍的自身免疫性疾病,主要累及NMJ突触后膜上的乙酰胆碱受体（AchR）。MG患者大多伴胸腺发育异常,85%的患者血清AchR-Ab阳性,而50%的患者伴胸腺增生,
- 李杰刘丽华张荟雪王丽华
- 关键词：胸腺细胞增殖重症肌无力乙酰胆碱受体抗体雌激素ACHR-AB神经肌肉接头
- LncRNA、AFAP1-AS1表达与重症肌无力发病相关性研究
- 2023年
- 目的探讨lncRNA肌动蛋白丝相关蛋1-反义RNA1(AFAP1-AS1)在重症肌无力(MG)患者中的表达水平及其临床意义。方法收集2020年1月至2021年12月期间收治的35例MG患者和35例健康体检者的外周静脉血,提取外周血单个核细胞(PBMCs)中的总RNA,应用RT-PCR方法检测AFAP1 AS1的表达水平,并进一步分析在MG各亚组中AFAP1 AS1的表达水平,并分析AFAP1-AS1与定量MG评分(QMGS)之间的相关性。结果MG患者PBMCs中AFAP1-AS1的表达水平(1.498±1.136)显著高于健康对照组(0.619±0.707),差异有统计学意义(Z=-3.46,P=0.001)。AFAP1-AS1的表达水平在胸腺增生亚组(2.212±0.314)中明显高于胸腺正常组(1.076±0.197),差异有统计学意义(t=3.228,P=0.0028),在性别亚组及早发晚发亚组中差异无统计学意义。且AFAP1-AS1与QMGS评分之间不具有相关性。结论AFAP1-AS1在MG患者的PBMCs中表达水平明显上调,可视为MG新的分子诊断标志物。
- 孔晓彤蔡涵璐王宇王健健张荟雪王丽华
- 关键词：重症肌无力外周血单个核细胞长链非编码RNA
- 抑制性寡脱氧核苷酸预防EAMG的实验研究
- 目的：探讨抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的防治作用及对EAMG免疫水平的影响和临床症状的缓解情况，在转录水平上研究重症肌无力的发病机理，并阐述Sup ODN预防和治疗EAMG...
- 张荟雪
- 关键词：重症肌无力发病机理免疫应答靶向治疗
- 抑制性寡脱氧核苷酸预防实验性自身免疫性重症肌无力的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)对实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)的预防作用及对EAMG临床和免疫功能的影响。方法将24只Lewis大鼠随机分为预防组(n=8)、EAMG组(n=8)和正常对照组(n=8),采用Rα97-116肽段3次免疫的制模方法复制EAMG大鼠模型,预防组和EAMG组每只大鼠在第0、30、60天注射抗原乳剂诱导EAMG,预防组每次免疫后3天腹腔注射Sup ODN 3 mg,EAMG组注射等量的PBS,正常对照组大鼠不做干预。定期对3组大鼠体重及Lennon临床评分进行测定;用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中AChR-Ab含量及单核细胞(monocyte,MNC)上清液中IFN-γ和IL-4含量,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组大鼠外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中T-bet和GATA-3的表达。结果预防组的临床评分、B细胞的抗体分泌量以及T-bet、IFN-γ水平均较EAMG组显著降低(P<0.05);而GATA-3和IL-4水平均较EAMG组显著增高(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义。结论 Sup ODN可有效减轻EAMG的肌无力症状,并可影响AChR特异性T和B细胞异常的免疫应答。
- 张荟雪王丽华曹宇泽田庆华陈丽霞刘佩芳
- 关键词：重症肌无力实验性自身免疫性转录因子
- 重症肌无力的分子遗传学研究进展被引量：5
- 2013年
- 重症肌无力（MG）是一种以神经-肌肉接头传递功能障碍为主要病理特征的获得性自身免疫疾病.临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻.该病起病隐匿,缓解与复发交替,多数病例迁延数年至数十年,致残致死率高,严重威胁患者健康.流行病学研究发现,父母双亲均为MG患者的家族中,其家族成员MG患病率高达4％,而在一般人群中小于0.01％.这种显著的差异表明遗传因素与MG易患性有密切联系.
- 孙雪松张荟雪王娜王丽华
- 关键词：重症肌无力分子遗传学神经-肌肉接头胆碱酯酶抑制剂自身免疫疾病骨骼肌无力
- PTPN22 C1858T与自身免疫性疾病相关性的研究进展
- 2016年
- 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(the protein tyrosine phosphatase nonreceptor 22,PTPN22)基因的单核苷酸多态性在自身免疫性疾病中发挥着重要的作用。PTPN22C1858T通过影响免疫细胞产生、活化及抑制T细胞受体信号系统,从而维持着机体免疫系统的动态平衡。该基因一旦发生突变,很可能导致机体自身免疫系统平衡紊乱而发生疾病。现有研究表明,PTPN22C1858T主要与重症肌无力、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病相关。本文就PTPN22C1858T在自身免疫疾病发生、发展中的作用及其可能机制进行综述。
- 孔晓彤王丽华王健健单雪李千张荟雪
- 关键词：自身免疫疾病
- 脓毒症患者骨骼肌细胞基因标志物的特征分析被引量：2
- 2019年
- 目的利用生物信息学方法分析脓毒症患者骨骼肌细胞基因标志物的特征。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的基因表达数据库(GEO)中获取脓毒症患者骨骼肌纤维组织基因芯片表达数据集(GSE13205),利用NCBI网站提供的在线R语言分析工具(GEO2R)进行基因差异表达分析,用在线生物信息队列研究工具(BART)和美国国家网络生物学资源项目软件Cytoscpe进行数据处理、分析并绘图;应用DAVID基因数据库中的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集方法和基因本体(GO)功能富集方法对差异表达基因进行在线通路富集分析和GO功能分析;并进一步应用基因与蛋白质相互作用检索数据库(STRING-DB)进行基因数据集相关蛋白质的相互作用分析。结果在GSE13205数据集中提取前250个基因(TOP250),共242个差异表达基因纳入分析,其中上调基因78个,下调基因164个。这些差异表达基因被富集到不同的生物学过程或分子功能的子集中,其中生物学过程主要富集在生长的正负向调控和矿物质的吸收等通路上。在蛋白质相互作用网络图中识别到14个最为密切相关的差异表达基因。结论脓毒症患者差异表达基因主要集中在控制细胞生长凋亡以及介导肿瘤相关免疫功能异常的自身调节等方面。
- 田阔王健健刘佩芳张荟雪卢晓宇徐晨王丽华
- 关键词：脓毒症基因芯片生物信息学生物标志物
- Koltho与脑血管疾病的关系及其相关生物学机制被引量：1
- 2023年
- 脑血管疾病是全世界范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。血管的稳态和恢复对机体十分关键。Klotho参与多种病理生理过程,如衰老和钙磷代谢等,与血管病密切相关,是重要的内源性多效蛋白。近期临床研究发现,Klotho水平较低,与导致脑血管疾病的诸多危险因素密切相关,故推测其对缺血性、出血性脑血管病及不良预后的发病风险有一定的预判作用;相关的基础研究也显示,Klotho在维持血管稳态的过程中起到至关重要的作用。Klotho有促进一氧化氮(NO)生成,抑制炎性因子表达,介导抗氧化衰老的生物学作用,对动脉粥样硬化和血管钙化有一定的延缓作用。由此,Klotho或可作为新的靶点,提供预防和治疗脑血管病的新思路。综述Klotho与脑血管病及其潜在的生物学机制之间的关系。
- 任颖洁(综述)田庆华姜亦欣王丽华张荟雪
- 关键词：KLOTHO脑血管疾病血管保护氧化应激动脉粥样硬化
