张敬川
- 作品数：43 被引量：135H指数：7
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- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金江苏省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 乳腺癌组织中BP1与Bcl-2表达相关性的临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的:检测Beta protein 1(BP1)在乳腺组织中的表达并探讨其与Bcl-2表达的相关性。方法:运用RT-PCR(reverse transcript-polymerase chain reaction)及Western blot方法检测45例乳腺癌组织和相应癌旁组织中BP1的表达及乳腺癌组织中Bcl-2的表达。间接免疫荧光双标法观察乳腺癌组织中BP1和Bcl-2有无共定位。结果:乳腺组织中,RT-PCR检测癌组织中BP1 mRNA表达量为0.944±0.534,相应癌旁组织中BP1 mRNA表达量为0.115±0.081,两组相比差别有统计学意义(P<0.05);Western blot结果示癌组织中BP1蛋白表达水平为0.949±0.593,相应癌旁组织中为0.095±0.057,两组相比差别有统计学意义(P<0.05)。癌组织BP1表达明显高于癌旁组织。两种检测方法分别从基因和蛋白水平得到一致的结果,癌组织BP1表达均明显高于癌旁组织。乳腺癌组织中BP1与Bcl-2表达的相关性:RT-PCR检测BP1 mRNA的表达量为0.944±0.534,Bcl-2 mRNA的表达量为0.885±0.503(r=0.685,P<0.05);Western blot结果示BP1蛋白表达水平为0.949±0.593,Bcl-2蛋白表达水平为0.644±0.388(r=0.678,P<0.05)。结果表明BP1与Bcl-2的表达存在正相关。间接免疫荧光双标法:激光共聚集显微镜下观察到BP1与Bcl-2共定位于乳腺癌细胞的胞浆中。结论:BP1基因是导致乳腺癌发生的一种癌基因并可能成为乳腺癌中新的治疗靶点。BP1与Bcl-2的表达存在正相关,BP1可能通过上调Bcl-2抑制乳腺癌细胞的凋亡,这可能是其发挥致癌作用机制之一。
- 贺广珍李金运张敬川
- 关键词：BP1WESTERNBLOT
- Maspin在肿瘤抑制中的作用被引量：1
- 2005年
- Maspin基因是一种肿瘤抑制基因,编码一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。近年来的研究表明,Maspin基因在抑制细胞的运动、增殖和肿瘤新生血管生成等方面起到重要作用,进而抑制肿瘤的发生和发展。Maspin基因在肿瘤进展过程中广泛而强烈的作用为肿瘤的诊断及治疗评估提供了新的途径。现将Maspin基因对肿瘤的抑制作用作一综述。
- 卓越张敬川
- 关键词：MASPIN肿瘤抑癌基因
- BP1在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的探讨BP1与乳腺癌临床病理因素的关系及与Bcl-2表达的相关性。方法运用Western blot及免疫组织化学方法检测45例乳腺癌组织和相应癌旁组织中BP1以及乳腺癌组织中Bcl-2、ER、PR、C-erbB-2的蛋白表达。结果乳腺癌组织中BP1蛋白阳性表达水平及阳性细胞数均高于相应癌旁组织,差异均有统计学意义(P均<0.05)。乳腺癌组织中BP1蛋白表达水平与Bcl-2蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.678,P<0.05);乳腺癌组织中BP1蛋白阳性细胞数与Bcl-2阳性细胞数呈正相关关系(r=0.653,P<0.05)。BP1高表达与ER、PR及C-erbB-2有关(P均<0.05)。结论 BP1蛋白可能具有促进乳腺癌发生、发展的作用,这可能与其上调Bcl-2表达进而抑制乳腺癌细胞凋亡有关。
- 贺广珍李金运张敬川
- 关键词：乳腺癌BP1BCL-2WESTERNBLOT
- 白血病干细胞耐药机制及靶向治疗被引量：1
- 2011年
- 白血病是一类常见的严重危害人类健康的造血系统恶性肿瘤,耐药与复发是其治疗失败两大主要原因。越来越多的研究表明,白血病复发和耐药的根本原因是白血病干细胞(LSC)的存在。其原因除了与LSC具有正常造血干细胞(HSC)相似的细胞生物学特性有关外,主要在于LSC自身特有的生物学特性及微环境的相互作用。对LSC耐药机制的研究,将有助于发现白血病新的靶点治疗方法。
- 王燕韩正祥张敬川朱萍
- 关键词：白血病干细胞耐药靶向治疗
- Osteopontin与乳腺癌侵袭转移
- 2007年
- 骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种分泌型磷酸糖蛋白,与乳腺癌的侵袭和转移有密切相关,它存在于细胞基质内,既是细胞附件,又是一种趋化性因子。近几年研究证实OPN在肿瘤细胞的黏附移行、浸润血管生成及内环境中起关键作用,为乳腺癌的诊断和治疗提供了新的思路,为防治乳腺癌转移提供了一种潜在的靶点。
- 张红梅张敬川
- 关键词：唾液糖蛋白类信号转导
- 肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究被引量：6
- 2007年
- 目的检测肺癌组织、相应的癌旁组织及正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,探讨肺癌的发病机制。方法采用甲基化特异性PCR技术检测22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cad-herin基因启动子CpG岛甲基化水平。结果肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22)。9例正常肺组织中该基因未发生甲基化。此外,E-cadherin基因启动子CpG岛异常甲基化与患者性别、年龄无关,甲基化的发生率随着肿瘤的分期早晚有上升的趋势。结论E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。
- 王红兵苗慧张敬川祖茂衡蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌上皮细胞钙粘蛋白CPG岛甲基化甲基化特异性聚合酶链反应
- Ets-1、VEGF在乳腺浸润性导管癌组织的表达及其临床意义被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨Ets-1和VEGF在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)组织中的表达规律,分析其与临床病理特征的关系。方法:选择临床确诊的40例乳腺浸润性导管癌患者手术切除癌组织和癌旁组织标本,通过免疫组织化学和RT-PCR方法检测Ets-1和VEGF蛋白和mRNA的表达。结果:(1)Ets-1和VEGF蛋白在乳腺IDC组织中高表达,明显高于癌旁乳腺组织(P<0.01);癌组织中Ets-1蛋白表达高于VEGF,且两者呈正相关(r为0.8827,P<0.05);Ets-1和VEGF蛋白表达与年龄、肿瘤大小无关,与临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。(2)Ets-1 mRNA、VEGF mRNA在乳腺IDC组织的表达明显高于癌旁乳腺组织(P<0.01);Ets-1 mRNA水平明显高于VEGF mRNA(P<0.01),且两者正相关(r=0.984,P<0.01);Ets-1 mRNA、VEGF mRNA表达与年龄、肿瘤大小无关,与临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:乳腺浸润性导管癌组织中Ets-1和VEGF在mRNA和蛋白水平均高表达,两者表达间均呈正相关;两者表达均与肿瘤临床分期和淋巴结转移相关。
- 刘涛张敬川何景生
- 关键词：乳腺浸润性导管癌ETS-1逆转录聚合酶链反应
- 非小细胞肺癌患者T细胞亚群变化的临床意义被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨非小细胞肺癌患者T细胞亚群变化的临床意义。方法 对 39例非小细胞肺癌患者应用流式细胞仪 (FCM)进行外周血T细胞亚群测定 ,并比较肿瘤大小与T细胞亚群的关系。结果 非小细胞肺癌患者CD4 (+)细胞显著降低、CD8(+)细胞显著升高 ,CD4 (+) /CD8(+)比值明显降低。肿瘤病灶直径≥ 5cm的患者CD4 (+)细胞、NK细胞较 <5cm的患者减低 ,CD4 (+) /CD8(+)比值无差异。结论 非小细胞肺癌患者T细胞亚群异常 ,细胞免疫功能紊乱。
- 张敬川王红兵高超黄健冯霞
- 关键词：非小细胞肺癌T细胞亚群免疫功能流式细胞仪
- VEGF的表达与乳腺癌病理学特征的相关性
- 2003年
- 目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达与乳腺癌生物学行为的相关性。方法：应用免疫组织化学染色SABC法，检测32例乳腺癌组织石蜡切片中VEGF的表达情况，并分析其与乳腺癌各临床病理参数之间的关系。结果：32例乳腺癌组织中VEGF阳性率为68．8％(22／32)。VEGF的表达与患者的年龄、原发肿瘤大小、TNM分期、病理学类型以及激素受体状况差异均无显著性(P>0．05)，而与患者淋巴结转移状况密切相关(P<0．05)。结论：VEGF高表达于乳腺癌组织中，与乳腺癌组织的侵袭和转移密切相关。
- 韩正祥张敬川王琳张大红
- 关键词：VEGF血管内皮生长因子基因表达乳腺癌病理学免疫组织化学
- prostasin基因在乳腺癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨prostasin基因在乳腺癌及相应癌旁组织中的表达,并探讨prostasin与乳腺癌临床病理因素的关系。方法:用RT-PCR法检测prostasin在40对包括原发乳腺癌组织及相应癌旁组织共80例组织中的表达,其中24例乳腺癌伴有转移,余16例不伴有转移。结果:40例乳腺癌组织中,prostasin表达阳性12例(30%),40例相应乳腺癌旁组织中prostasin表达阳性31例(77.5%),两者相比差别有显著统计学意义(P<0.01)。乳腺癌中prostasin低表达与乳腺癌的分期、有无转移有相关性(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2、Ki-67无相关性。结论:prostasin基因在乳腺癌组织中低表达,可能是导致乳腺癌发生发展的一种抑癌基因并可能成为乳腺癌治疗的新靶点。
- 嵇绍干张敬川张丽
- 关键词：乳腺癌PROSTASINRT-PCR
