张成喜
- 作品数：49 被引量：110H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 骨髓间充质干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死的转归
- 2011年
- 【目的】探讨超顺磁性氧化铁(SPIO)活体动态示踪小型猪骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗心肌梗死的可行性。【方法】采用密度梯度离心法获取小型猪自体骨髓MSC,用携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒载体转染MSC,并用SPIO体外标记MSC-GFP。采用经皮球囊封堵法制备急性心肌梗死(AMI)模型,双标记的MSC经冠脉移植入小型猪心肌梗死区域,移植后24h、3周、8周在MRI下进行活体动态示踪。【结果】普鲁士蓝染色显示25μgFe/mLSPIO与0.8μL/mL阳离子脂质体联合对MSC的标记率达95%～100%,对绿色荧光蛋白的表达无影响,标记细胞仍均具备多向分化能力;冠脉移植MSC后24h,3周,8周MRI成像均可见梗死区域的室间隔有明显区别于周边组织的低信号。离体组织学检查可见心梗边缘区有普鲁士蓝染色阳性,荧光阳性细胞存在。【结论】SPIO标记MSC可在MRI成像下表现出理想的信号强度和示踪时间,SPIO活体动态示踪小型猪骨髓MSC移植治疗心肌梗死是可行的。
- 杨珂彭朝权项鹏张成喜邹丽媛吴晓高雅康庄
- 关键词：超顺磁性氧化铁间充质干细胞小型猪急性心肌梗死示踪
- 多柔比星对新西兰大白兔心功能及心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响
- 2014年
- 目的研究多柔比星对兔的心肌毒性作用及其机制。方法雄性健康新西兰大白兔静脉注射多柔比星2 mg·kg-1,每周1次,连续8周,分别于给药前、给药期间及停药后8周内每隔7 d采用超声检测射血分数和心导管检测左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),HE染色及透射电镜观察心肌组织形态及心肌细胞超微结构,TUNEL法测定凋亡指数,Western蛋白质印迹法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果给药7次后,射血分数明显下降(P<0.05),8次后下降至谷底;给药3次后,+dp/dtmax明显降低(P<0.05),8次后的第1周时达到最低,之后逐步上升,停药后第6周不再出现明显上升,但未恢复至正常水平。给药2次后,心肌AngⅡ水平明显增加(P<0.05),停药后的第1周最高,之后逐步下降,停药后第6周不再出现明显降低,但是未降低至给药前的水平。给药1次心肌凋亡指数明显增加(P<0.05),停药后的第1周达到高峰,之后逐步下降,停药后第5周末不再出现明显降低,但是数值仍然高于给药前。结论多柔比星毒性可导致兔心肌AngⅡ水平升高,继而可通过活性氧和钙离子失衡诱导心肌结构进一步破坏和心室重构。
- 张辉郑荣琴钱孝贤郝宝顺张成喜
- 关键词：血管紧张素多柔比星心脏毒性
- 医学生内科临床见习专科带教模式的探索被引量：2
- 2009年
- 目的:为了探索医学生内科学临床见习带教模式。方法:2000年级和2001年级医学生临床专业294名和预防专业的130名,临床和预防专业各分为2组,(1)专科带教模式组:临床148名,预防68名;(2)大内科带教模式组:临床146名,预防62名。结果:专科带教模式组的临床医学专业学生的轮科成绩为84.7±3.5分,明显高于大内科带教模式组(82.8±6.8分,P<0.05);预防医学专业学生的轮科成绩为82.6±4.9分,明显高于大内科带教模式组(80.9±2.7分,P<0.05)。结论:专科带教模式优于大内科带教模式。
- 彭朝权熊肇军娄探奇张成喜
- 关键词：内科学临床见习
- AMPK激活在抑制大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活对抑制大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制。方法分离培养新生大鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为对照组、苯肾上腺素(PE)组、PA组、PAC组。PE组给予PE10μmol/L,PA组给予PE 10μmol/L及AMPK激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)1 mmol/L,PAC组给予PE 10μmol/L、AICAR 1 mmol/L及AMPK抑制剂Compound C 1μmol/L。采用Western blot法检测各组AMPK表达,高效液相色谱仪检测各组心肌细胞三甲基组氨酸(3-MH)释放量,实时荧光定量PCR法检测各组ANP mRNA表达,采用免疫组化法测定各组心肌细胞表面积。结果 PE组3-MH释放量低于对照组,PA组3-MH释放量高于PE组,PAC组3-MH释放量低于PA组(P均<0.01)。PE组ANP mRNA表达高于对照组,PA组ANP mRNA表达低于PE组,PAC组ANP mRNA表达高于PA组(P均<0.01)。PE组心肌细胞表面积大于对照组,PA组心肌细胞表面积小于PE组,PAC组心肌细胞表面积大于PA组(P均<0.01)。结论 AMPK在心肌肥大发生过程中具有重要作用,激活AMPK能够促进心肌细胞蛋白质降解而逆转心肌肥大,抑制AMPK则可促进心肌肥大的发展。
- 陈保林俞杉熊肇军张成喜马跃东陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：心肌细胞肥大
- AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用。方法培养出生1～3d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响。结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P<0.01),促进MuRF1蛋白表达(P<0.01)。结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林熊肇军张成喜马跃东蒙荣森陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO
- AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及泛素连接酶MAFbx表达的影响被引量：3
- 2010年
- 【目的】研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶(AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用。【方法】用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用。再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR+CompoundC组。用Western blot检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响。【结果】①与对照组比较,0.25mmol/L与0.5mmol/LAICAR处理6h后心肌细胞AMPK活性升高(P<0.05),而1.0mmol/L与2.0mmol/LAICAR组AMPK活性增加更明显(P<0.01)。②与对照组比较,AICAR激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P<0.01),促进MAFbx蛋白表达(P<0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C则明显抑制了该作用。【结论】AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控。
- 陈保林蒙荣森马跃东熊肇军张成喜陈广琴刘晨董吁钢
- 关键词：蛋白水解AMPKFOXO3AMAFBX
- 降压之计在于晨
- 2013年
- “降压之计在于晨”，暗含两层意思：一是高血压患者大多清晨血压明显升高，因而清晨对患者来说，是一个危险的时间段；二是如果能有效控制清晨血压，就意味着有效控制了24小时血压。
- 张成喜
- 关键词：降压高血压患者24小时血压清晨血压
- 血红蛋白清道夫受体在急性冠脉综合征中的意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨外周血单核细胞表面血红蛋白清道夫受体(CD163)的表达水平在急性冠脉综合征(ACS)中的意义,结合冠状动脉造影,分析CD163表达水平与冠脉病变程度的关系。并探讨CD163与炎症和脂质过氧化反应的关系。方法按WHO冠心病诊断标准,选择该科84例冠心病(CHD)患者和20例非冠心病(NCHD)作为研究对象。84例CHD分为3组:急性心肌梗死(AMI)30例,不稳定心绞痛(UA)30例,稳定性心绞痛(SA)24例。4组患者均在入院当天采用流式细胞仪检测全血单核细胞表面CD163表达水平,以平均荧光强度mfi为单位。4组患者均行冠状动脉造影并按照Jenkins评分系统进行评分。同时测定C反应蛋白(CRP)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并与CD163进行相关性分析。结果4组患者外周血单核细胞表面CD163的表达水平有明显差异(P<0.001)。其中AMI组CD163的表达水平(85.38±6.89)mfi明显高于UA组[(65.18±5.52)mfi,P<0.001]、SA组[(45.26±4.73)mfi,P<0.001]和NCHD组[(20.95±3.42)mfi,P<0.001]。UA组CD163的表达水平明显高于SA组和NCHD组(P<0.001)。SA组CD163的表达水平明显高于NCHD组(P<0.001)。CHD患者外周血单核细胞表面CD163的表达水平与冠状动脉造影的Jenkins评分具有明显的正相关关系(r=0.9107,P<0.001)。CHD患者外周血单核细胞表面CD163的表达水平亦与CRP呈正相关(r=0.766,P<0.001),与LDL-C呈正相关关系(r=0.749,P<0.001)。结论不同类型冠心病患者的外周血单核细胞表面CD163的表达水平不同,ACS患者的CD163的表达水平明显高于UA和NCHD组。随着冠心病病情加重,CD163的表达水平逐渐升高,可作为指示冠心病临床类型、评估冠心病危险性的有用指标。外周血单核细胞表面CD163的表达水平越高,冠状动脉狭窄病变越严重。CD163与炎症和脂质过氧化反应有关。
- 彭朝权邹丽媛李翠芝赵长林朱洁明张成喜刘金来
- 关键词：急性冠脉综合征炎症脂质过氧化
- HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用被引量：5
- 2010年
- 【目的】研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及血红素氧合酶HO-1激活对心肌肥大的影响,以及HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用。【方法】以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用蛋白免疫印迹杂交方法检测5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对AMPK的磷酸化程度及对HO-1的影响,并测定心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及心肌细胞表面积,观察AMPK及HO-1心肌细胞肥大的影响。【结果】AICAR对AMPK及HO-1均有激活作用,AICAR能阻断AngⅡ引起的心肌肥大效应;阻断HO-1的激活则能减弱AICAR的抑制作用。【结论】AMPK具有抑制心肌肥大的作用,AMPK能激活HO-1,HO-1在AMPK抗心肌肥大的机制中起重要作用。
- 陈广琴刘晨张成喜蒙荣森陈保林熊肇军董吁钢
- 关键词：AMPKHO-1心肌肥大
- 冠心病CD163和sCD40L检测的临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨外周血单核细胞表面血红蛋白清道夫受体(CD163)的表达水平和血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)在冠心病(CHD)中的意义,并探讨CD163和sCD40L与炎症反应的关系。方法按照WHO关于冠心病的诊断标准,并结合冠状动脉造影(CAG)结果,选择84例冠心病(CHD)患者和20例非冠心病(NCHD)作为研究对象。84例CHD分为三组:急性心肌梗死(AMI)30例,不稳定型心绞痛(UA)30例,稳定型心绞痛(SA)24例。四组患者均在入院当天采用流式细胞仪检测全血单核细胞表面CD163表达水平(mfi)。采用双抗体夹心酶标免疫吸附法(ELISA)测定血清标本中的sCD40L水平(ng/ml)。同时测定ESR、CRP。结果四组患者CD163和sCD40L水平有明显差异(P<0.01)。CD163的表达水平在AMI组[(85.38±6.89)mfi]明显高于UA组的(65.18±5.52)mfi(P<0.001)、SA组的(45.26±4.73)mfi(P<0.001)和NCHD组的(20.95±3.42)mfi(P<0.001),UA组明显高于SA组和NCHD组(P<0.001),SA组明显高于NCHD组(P<0.001)。sCD40L水平在AMI组[(8.48±4.13)ng/Ml]和UA组[(8.72±4.26)ng/mL]明显高于SA组的(4.36±2.68)ng/mL(P<0.01)和NCHD组的(4.12±1.96)ng/mL(P<0.01)。CD163的表达水平与sCD40L、ESR和CRP显著正相关(r=0.837,P<0.001、r=0.722,P=0.001和r=0.734,P=0.001)。结论不同类型冠心病患者的CD163和sCD40L的水平不同,随着冠心病病情加重,CD163和sCD40L的水平逐渐升高,可作为判断冠心病临床类型、评估冠心病危险性的指标。CD163与sCD40L、ESR和CRP具有显著正相关关系。
- 彭朝权邹丽媛李翠芝赵长林张成喜刘金来陈璘
- 关键词：可溶性白细胞分化抗原40配体冠心病炎症
