张建英
- 作品数：12 被引量：57H指数：4
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- AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。
- 姚远毕生辉冯建宇时全星张建英周京军裴建明
- 关键词：心肌保护
- 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93加重大鼠离体心脏钙超载损伤被引量：10
- 2016年
- 目的观察钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流,利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD♂大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化,以左心室舒张末压(LVEDP)和发展压(LVDP)评价心功能,于不同时间点收集冠脉流出液,并测定乳酸脱氢酶(LDH)的含量。实验结束后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比,KN-93(2.5μmol·L^(-1))对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响(P>0.05);与正常对照组相比,钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低,梗死面积达(18±7.2)%,冠脉流量减少,LDH含量增加(P<0.01);KN-93(2.5μmol·L^(-1))处理组与钙反常组相比,心肌梗死面积为(90±4.8)%,LVEDP进一步升高,LVDP消失,冠脉流量明显减少,LDH含量明显增多(P<0.01)。结论 CaMKⅡ抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤,这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。
- 孔令恒顾晓明南瑛张建英孙娜朱娟霞周京军
- 关键词：钙超载KN-93钙离子心脏心肌损伤
- 阻断跨膜氯离子转运减轻钙超载诱导的心肌损伤
- 研究目的:氯离子是机体内最为丰富的阴离子,临床研究资料表明,心脏搭桥患者术后的血清氯离子增高程度与房颤的发生率密切相关。基础实验发现,氯通道阻断剂SITS和NPPB显著减少缺血‐再灌注(ischemia/reperfus...
- 张建英武锋顾晓明金振晓孔令恒张圆周京军高峰
- 关键词：钙超载氯离子心肌损伤
- 文献传递
- 钙蛋白酶抑制剂MDL28170减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：2
- 2013年
- 目的我们前期的结果表明,钙蛋白酶抑制剂MDL28170对离体灌注心脏可产生保护作用,本实验评价MDL28170对在体缺血再灌注心肌的保护作用。方法建立急性缺血40min、再灌注2h的大鼠心肌损伤模型;缺血前5min静脉推注MDL28170(3mg/kg b.w.),再灌注结束后TTC染色测量心肌梗死面积,原位末端标记法检测细胞凋亡指数,比色法检测血清LDH和组织casapase 3活化的水平。结果与对照组相比,缺血再灌注心肌出现明显的梗死灶、血清LDH水平升高;MDL28170处理可显著缩小梗死面积,降低LDH水平。细胞凋亡结果显示,缺血再灌注心肌凋亡指数与casapase 3活性显著增加,而MDL28170显著逆转二者的变化。MDL28170对正常心肌未产生明显的坏死或凋亡作用。结论 MDL28170对在体缺血再灌注心肌具有保护作用;抑制钙蛋白酶激活可能是一种行之有效的心肌保护方法。
- 顾晓明武峰张建英王跃民李娟张淑苗杨敏周京军高峰
- 关键词：钙蛋白酶心肌缺血再灌注心肌凋亡心肌保护
- 挛缩和calpain在大鼠心脏离体灌注钙矛盾心肌损伤中的作用观察
- 本实验初步观察挛缩和calpains激活在钙矛盾心肌损伤中的作用。实验全程记录LVP来反映心脏收缩功能，检测LVEDP来表示挛缩程度;TTC染色和冠脉流出液LDH的检测指示细胞存活;Calpains的细胞膜转位评价其活性...
- 张建英童伟武峰毕生辉徐明金振晓周京军
- 关键词：心肌损伤
- 硝苯地平恶化低钾状态下心脏缺血再灌注后舒张功能
- 2012年
- 目的评价钙通道阻断剂硝苯地平对低钾状态下心脏功能的影响。方法离体大鼠心脏接受低钾KH液灌注,其中K+浓度为3.1 mmol/L,实验全程记录左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压变化速率(dp/dt)的变化。结果 1 h全心缺血和1 h再灌注处理后,LVDP、dp/dt均较缺血前显著降低,LVEDP显著升高;与对照组相比,再灌注开始后前15 min使用含0.5 mmol/L Ca2+的KH灌注,检测指标均明显改善,但是再灌注开始后前10 min给予1 mol/L硝苯地平显著升高LVEDP。结论钙稳态失衡是低钾灌注心脏缺血再灌注后功能损伤的重要原因,硝苯地平恶化心脏舒张功能,其机制有待进一步研究。
- 冯建宇肖国胜金振晓姚远张建英陈文生周京军
- 关键词：钙离子低血钾硝苯地平
- 氯通道阻断剂NPPB拮抗离体灌注大鼠心脏钙矛盾处理引起的心肌损伤
- 2012年
- 目的观察氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法钙矛盾处理由3 min无钙液、30 min有钙液接替灌注完成,实验同步记录左室压,并检测心肌损伤面积的大小。结果与正常对照组相比,钙矛盾组左室舒张末压(LVEDP)显著抬高,左室发展压(LVDP)、心室变化速率(dp/dt)为0,心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2 min、无钙液灌注期和复钙后前5 min给予20μmol/LNPPB处理后,10例心脏的心肌损伤面积均显著缩小,其中4例LVDP大于2 mm Hg,LVEDP有降低趋势、dp/dt有升高趋势;与正常对照组相比,20μmol/L NPPB处理的对照心脏于灌流结束时左室功能、心肌损伤面积没有显著改变。结论 NPPB具有减轻钙矛盾处理引起的心肌损伤,保护心功能作用,提示氯通道参与是钙矛盾处理引起的心肌损伤。
- 张建英冯建宇李雨衡金振晓周京军
- 关键词：心脏氯通道心肌损伤
- 姜黄素后处理通过JAK2/STAT3信号通路拮抗心肌缺血/再灌注损伤被引量：7
- 2012年
- 目的:观察姜黄素(curcumin,Cur)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,I/RI)的拮抗作用及其可能的机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8),即空白对照(Ctl组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+姜黄素后处理组(I/R+Cur组)、I/R+姜黄素后处理+AG490组(I/R+Cur+AG组)及AG490组(AG组),AG490为JAK2/STAT3信号通路特异性阻断剂。采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血60 min,再灌注60 min。分别于缺血前及再灌注后15 min、30 min、45 min和60 min,测定血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000)。用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积,用Westernblot检测各组JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3以及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果:与Ctl组比较,I/R组各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),磷酸化JAK2和STAT3的表达明显升高(P<0.01)。与I/R组比较,I/R+Cur组各时间点的心肌收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.01),MI的面积明显减少(P<0.01),p-JAK2和STAT3的表达更高(P<0.01)。与I/R+Cur组相比,I/R+Cur+AG组各时间点的收缩及舒张功能显著降低(P<0.01),MI的面积显著增加(P<0.01),p-JAK2和STAT3的表达显著下降(P<0.01);和Ctl组相比,AG组血流动力学和MI的面积无统计学差异。结论:Cur后处理对I/R大鼠心肌具有保护作用,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的活化有关。
- 段维勋杨阳金振晓赫荣智张建英耿晓东易定华
- 关键词：姜黄素JAK2/STAT3信号通路
- 32.挛缩和CALPAIN在大鼠心脏离体灌注钙矛盾心肌损伤中的作用观察
- 张建英童伟武峰毕生辉徐明金振晓周京军
- 文献传递网络资源链接
- 心肌缺血-再灌注—钙超载损伤的基础与临床研究被引量：24
- 2015年
- 心肌缺血-再灌注损伤（ischemic-reperfusion in-jury,IRI）是急性心肌梗死溶栓治疗、冠状动脉成形术、心脏停跳手术过程中不可避免的伴随事件,可导致心肌顿抑、心肌梗死、心律失常,甚至因心衰致死。研究证实,心肌缺血-再灌注过程中存在Ca2＋水平的非生理性显著升高,即钙超载,它是造成心肌损伤的重要原因,这为心肌保护提供了思路;同时也指出,阐明钙超载的发生机制和损伤机理是后续工作的重要方向。
- 孔令恒刘哲张建英周京军
- 关键词：心肌钙缺血-再灌注线粒体
