师莹
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- Ad-hVEGF165通过调控一氧化氮系统逆转同型半胱氨酸对内皮细胞的损伤被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨携带人血管内皮生长因子165基因的重组腺病毒（Ad-hVEGF165）对经同型半胱氨酸（Hcy）损伤的内皮细胞的作用及机制.方法 不同浓度Hcy（0、0.05和1.00 mmol/L）刺激人脐静脉内皮细胞CRL-1730 24 h后,分别加入Hcy、空载体重组腺病毒Ad-Track和Ad-hVEGF165作用48 h（分为9组,包括空白组、Hcy0.05组、Hcy1.00组、Ad-Track组、Hcy0.05＋ Ad-Track组、Hcy1.00＋Ad-Track组、Ad-hVEGF165组、Hcy0.05＋ Ad-hVEGF165组、Hcy1.00＋ Ad-hVEGF165组）,采用实时荧光定量PCR和Western blot半定量分析细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）2的mRNA和蛋白相对表达量,二者mRNA和蛋白表达的相关性采用Pearson相关分析.结果 Hcy0.05组和Hcy0.05＋Ad-hVEGF165组eNOS的mRNA和蛋白表达均分别低于空白组和Ad-hVEGF165组（P均＜0.05）.Hcy0.05组、Hcy1.00组与空白组相比,Hcy0.05＋Ad-Track组、Hcy1.00＋ Ad-Track组与Ad-Track组相比,Hcy0.05＋Ad-hVEGF165组、Hcy1.00＋Ad-hVEGF165组与Ad-hVEGF165组相比,细胞内的DDAH2 mRNA和蛋白表达均较低（P均＜0.05）.Ad-hVEGF165组与空白组、Ad-Track组相比,Hcy0.05＋Ad-hVEGF165组与Hcy0.05组、Hcy0.05＋Ad-Track组相比,Hcy1.00＋ Ad-hVEGF165组与Hcy1.00组、Hcy1.00＋ Ad-Track组相比,DDAH2 mRNA和蛋白表达均较高（P均＜0.05）.Pearson相关分析显示,Hcy损伤内皮细胞后DDAH2与eNOS的mRNA及蛋白表达均不相关（r值分别为0.057和0.449,P均＞0.05）;在外源性血管内皮生长因子作用下,DDAH2与eNOS的mRNA和蛋白表达也均不相关（r值分别为0.284和0.432,P均＞0.05）.结论 Ad-hVEGF165调控一氧化氮系统功能,是其逆转Hcy导致的内皮细胞损伤的可能作用机制之一.
- 赵莉莉毛用敏张莹师莹宋衍秋
- 关键词：血管内皮生长因子类高半胱氨酸一氧化氮
- 细胞衰老:心脏疾病治疗新思路被引量：3
- 2022年
- 心脏疾病是老年人发病和死亡的主要原因,细胞衰老在年龄相关疾病(如心力衰竭)中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究关注如何在体内靶向清除衰老细胞以达到延年益寿。本文详细阐述细胞衰老在心脏疾病中的作用及治疗,为预防和改善衰老相关心脏疾病提供新思路和依据。
- 师莹赵莉莉赵莉莉
- 关键词：细胞衰老心脏疾病
- ABCG1基因表达调控在心血管疾病中的作用被引量：3
- 2019年
- 胆固醇流出作为胆固醇逆向运输的第一步,是维持细胞稳态的重要机制.三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1 (adenosine triphophate (ATP)-binding cassette (ABC) transporterG1, ABCG1)能够促进细胞内胆固醇流出至胞外的高密度脂蛋白,参与维持细胞胆固醇动态平衡,在动脉粥样硬化、肥胖以及糖尿病等多种疾病中发挥重要作用. ABCG1 的基因表达受多重因素调控,如转录因子、蛋白修饰、DNA 甲基化及小分子核糖核酸的调控,进而影响多种疾病的发生发展.主要针对ABCG1 及其表达调控在心血管疾病中的作用作一综述,以期为该领域的研究提供新的方向.
- 师莹姚柳艾玎
- 关键词：心血管疾病胆固醇基因表达
- 醛糖还原酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的关系被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨醛糖还原酶（ AR）基因启动子-106 C/T多态性与糖尿病视网膜病变（ DR）的关系。方法提取161例并发DR的2型糖尿病患者（病例组）和213例未并发DR的2型糖尿病患者（对照组）的DNA，PCR反应扩增含-106 bp位点的DNA片段，限制性内切酶BfaⅠ酶切，测定-106 C/T基因多态性。结果病例组AR基因CC型和C等位基因频率分别为53．42％、71．12％，高于对照组的39．91％、36．15％（P均＜0．05）。单因素Logistic回归分析结果显示，AR基因型中的CT/TT与DR发病有关（OR＝0．579，95％CI：0．383～0．876）。携带T等位基因的糖尿病患者发生DR的危险性降低（OR＝0．717，95％CI：0．525～0．980）。结论 AR基因启动子-106 C/T多态性与DR发病有关，携带T等位基因和CT/TT基因型的2型糖尿病患者发生DR的危险性降低。
- 任珉赵莉莉张莹师莹毛用敏齐秀英
- 关键词：糖尿病视网膜病变醛糖还原酶基因多态性
- 人金属蛋白酶1组织抑制剂基因表达对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响及机制被引量：5
- 2017年
- 目的探讨携带人金属蛋白酶1组织抑制剂（hTIMP-1）的重组腺病毒（Ad-hTIMP-1）对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组（每组各8只大鼠）。除假手术组外，其余各组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组分别在心肌梗死部位注射生理盐水、空载体重组腺病毒（Ad-Track）和Ad-hTIMP-1。4周后以超声心动图检测各组大鼠的心功能指标，然后处死大鼠并留取心脏组织。以苏木精-伊红（HE）和Masson染色法观察各组大鼠的心肌组织形态，实时荧光定量PCR检测各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL·10）和C反应蛋白（CRP）的mRNA表达水平，免疫组织化学法检测各组IL-6和CRP的蛋白表达水平。结果（1）超声心动图显示，假手术组、生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组的左心室收缩末期内径分别为（4．25±0．46）、（5．10±0．72）、（4．88±0．64）和（4．13±0．35）mm，生理盐水组和Ad-Track组均高于假手术组和Ad-hTIMP-1组（P均〈0．05）；假手术组、生理盐水组、Ad-Track组和Ad-hTIMP-1组的左心室射血分数分别为（72．46±5．74）％、（64．27±8．52）％、（64．65±3．90）％和（71．55±6．95）％，短轴缩短率分别为（36．90±4．97）％、（29．03±3．40）％、（30．95±2．51）％和（36．31±5．68）％，生理盐水组和Ad-Track组的左心室射血分数和短轴缩短率均低于假手术组和Ad-hTIMP-1组（P均〈0．05）。（2）HE和Masson染色显示，Ad-hTIMP-l组无心肌细胞坏死，有少量炎性细胞浸润和间质纤维化。（3）实时荧光定量PCR显示，Ad-hTIMP-t组的TNF-d、IL-6、IL-10和CRPmRNA表达水平均低于生理盐水组（P均〈0．05）；Ad·hT
- 赵莉莉宋衍秋张莹师莹任珉刘珊毛用敏
- 关键词：心肌梗死炎症金属蛋白酶1组织抑制剂
- 叉头框蛋白O3通过调控Nod样受体蛋白3炎性小体抑制心脏成纤维细胞衰老
- 2022年
- 目的 研究叉头框蛋白O3(FoxO3)在心脏成纤维细胞(CF)衰老中的作用及机制。方法 选取新生Wistar乳鼠第五代CF随机分为小干扰RNA转染对照(siNC)组和siFoxO3组(n=3)。siFoxO3组转染FoxO3小干扰RNA。通过实时定量PCR和免疫印迹法检测衰老和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体相关基因以及FoxO3表达情况。结果 与原代CF比较,第五代CF中细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂2A(p16)和细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(p21)mRNA表达、p21和平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)蛋白表达明显升高(P<0.05)。第五代CF中FoxO3 mRNA和蛋白表达明显低于原代(0.67±0.10 vs 1.03±0.02,0.47±0.12 vs 0.95±0.05,P<0.05)。与siNC组比较,siFoxO3组细胞中FoxO3 mRNA表达明显降低,而p16和p21 mRNA表达、p21蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与siNC组比较,siFoxO3组细胞中NLRP3、硫氧还蛋白结合蛋白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1、白细胞介素1βmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 FoxO3通过调控NLRP3炎性小体抑制CF衰老,为衰老相关心血管疾病提供靶点。
- 师莹张艺扉赵莉莉李曦铭任珉秦勤
- 关键词：成纤维细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶肌动蛋白类
- 人血管内皮生长因子165和人组织基质金属蛋白酶抑制剂1基因过表达对心肌梗死大鼠的作用
- 2021年
- 目的探讨携带人血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165, VEGF165)的重组腺病毒(Ad-hVEGF165)和携带人组织基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP-1)的重组腺病毒(Ad-hTIMP-1)对心肌梗死大鼠的作用及可能机制。方法健康雄性清洁级8周龄Wistar大鼠30只,采用随机数字表法随机分为5组,假手术组(Sham),空载病毒对照组(Ad-Track),Ad-hVEGF165组,Ad-hTIMP-1和双基因组(hVEGF165+hTIMP-1),每组6只。除Sham组外,各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,以心电图出现ST段弓背抬高,Q波或T波倒置,局部心肌变白为模型成功。分别在心肌梗死区域四点注射相应重组腺病毒病毒生理盐水稀释液100 μL(1×1010 VP/100 μL);Sham组未予任何处理。4周后实验动物完成超声心动图检测后处死取心脏组织。免疫组织化学检测大鼠心肌组织hVEGF165和hTIMP-1基因表达;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子mRNA表达;免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子蛋白表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果超声心动图检测结果显示:Ad-Track组心率(heart rate,HR)(480.83±24.09)次/min、左室舒张末径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(6.88±0.44)mm、左室收缩末径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)(4.85±0.42)mm均较Sham组(433.16±17.86)次/min、(6.20±0.45)mm、(4.06±0.70),增加(P<0.05),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)(62.70±3.17)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)(29.52±1.88)%均较Sham组(72.78±5.44)%、(37.20±4.71)%显著降低(P<0.01);hVEGF165-hTIMP-1组LVEF(71.50±6.23)%、LVFS(36.17±5.27)%均显著高于Ad-Track组(P<0.01),LVEDD(6.22±0.39)mm、LVESD(4.13±0.23)mm均低于Ad-Track组(P<0.05);hVEGF165-hTIMP-1组LVEF、LVFS均高于Ad-hVEGF165组(64.65±4.00)%�
- 宋衍秋毛用敏耿华张莹师莹任珉徐美林郭志刚
- 关键词：血管内皮生长因子165基因治疗
