宁学聪
- 作品数：8 被引量：60H指数：5
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- 发文基金：辽宁省教育厅资助项目邢台市科学技术研究与发展计划项目更多>>
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- 铜绿假单胞菌诱导免疫细胞凋亡的研究进展
- 2010年
- 细胞凋亡的研究目前日益受到重视。凋亡是与坏死不同的另一种细胞死亡方式，它是由基因控制的单个细胞通过主动的生化过程而“自杀”死亡的现象。研究发现多种疾病的发生、发展均与细胞凋亡失常（不足或过度）有关。从某种意义上说，细胞凋亡与细胞的生长和分化同样重要，它在多细胞机体的自身稳定中发挥着重要作用。一般说来，细胞凋亡是细胞对不引起其立刻死亡的非毒性刺激剂量的反应，它可被某些微生物或寄生虫的感染所触发或被抑制，从而对感染性疾病的发生、发展及转归发挥重要作用。
- 宁学聪柴文戍
- 关键词：铜绿假单胞菌免疫细胞细胞凋亡
- 莫西沙星与头孢曲松联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效被引量：8
- 2010年
- 目的:评价莫西沙星注射液与头孢曲松联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效和安全性。方法:收集80例社区获得性肺炎患者,随机分为2组进行随机对照试验。试验组(40例)给予莫西沙星注射液0.4 g,qd,静脉滴注;对照组(40例)给予头孢曲松3.0 g和阿奇霉素0.5 g,qd,静脉滴注。疗程均为7～10 d。结果:治疗结束后,2组在临床疗效、细菌清除率、不良反应方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:莫西沙星治疗社区获得性肺炎疗效确切,安全性与头孢曲松联合阿奇霉素相似。
- 韩彬宁学聪柴文戍
- 关键词：莫西沙星头孢曲松阿奇霉素社区获得性肺炎
- 铜绿假单胞菌上清液诱导J774细胞凋亡过程中凋亡诱导因子的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨凋亡诱导因子(AIF)在铜绿假单胞菌(PA)上清液诱导J774细胞凋亡中的表达。方法选用J774细胞作为PA上清液感染的体外细胞模型,使细胞与15%的PA上清液混合,37℃水浴中培养3、6、9 h,采用G im sa染色技术、荧光染色技术、流式双染技术进行J774细胞凋亡检测,W estern b lot法测定AIF含量。结果 PA上清液与细胞培养3 h即有少数J774细胞发生凋亡,随时间延长凋亡细胞数量逐渐增多;PA上清液刺激3 h后AIF开始出现低量表达,6、9 h时AIF表达更加明显。结论 PA上清液可诱导J774巨噬细胞凋亡,其作用具有时间依赖性;AIF蛋白与PA上清液诱导巨噬细胞凋亡明显相关。
- 李颖柴文戍刘砚宁学聪
- 关键词：细胞凋亡线粒体凋亡诱导因子
- IL-17A对慢性阻塞性肺疾病的干预作用及其机制被引量：9
- 2021年
- 目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的干预作用及其机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为野生型空白对照组、野生型COPD组和IL-7A敲除COPD组,每组20只。野生型空白对照组小鼠不做任何处理,其余两组小鼠暴露于香烟烟雾(1支/次,4次/日,每次45 min,每次间隔时间为1 h,总干预时间为90 d)制作COPD模型。干预结束24 h后,利用动物肺功能检测系统测定小鼠肺功能。收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF细胞计数和分类。收集小鼠肺组织,采用流式细胞法测定气道上皮IL-17A表达水平,采用酶联免疫吸附法测定肺组织炎症因子水平。采用蛋白免疫印迹法测定小鼠肺组织JNK/AP1信号通路蛋白表达水平。结果:与野生型空白对照组小鼠比较,野生型COPD组小鼠气道上皮IL-17A表达水平明显升高,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)明显降低,BALF中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数明显升高,肺组织CXC类趋化因子1(CXCL1)、CXC类趋化因子2(CXCL2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平明显升高,JNK、cJun和cFos磷酸化水平及AP1表达水平明显升高(P<0.05);与野生型COPD组小鼠比较,IL-7A敲除COPD组小鼠气道上皮IL-17A表达水平明显降低,PIF和PEF明显升高,BALF中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数明显降低,肺组织CXCL1、CXCL2、IL-1β和IL-6表达水平明显降低,JNK、cJun和cFos磷酸化水平及AP1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:香烟烟雾可诱导小鼠气道上皮产生IL-17A,降低(或抑制)IL-17A的产生(或表达或分泌),通过抑制JNK/AP1信号通路,减轻COPD气道炎症反应,改善COPD小鼠肺功能。
- 白林林王志华宁学聪巩翠珂李爱敏段玉玲焦雨佼
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道上皮白细胞介素-17A气道炎症
- 慢性阻塞性肺疾病患者呼吸机相关肺部感染的临床研究被引量：17
- 2017年
- 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者实施机械通气过程中并发呼吸机相关肺部感染(VAP)的病原菌分布和相关危险因素,为临床治疗VAP提供参考依据。方法选取2012年1月-2016年1月128例实施机械通气的COPD患者为研究对象,观察COPD患者接受机械通气过程中的VAP发生率,对发生VAP的相关因素进行单因素和多因素logistic回归分析,同时患者留取合格痰标本进行痰培养检测病原菌分布情况。结果128例COPD患者发生VAP 88例,VAP发生率为68.75%;88例VAP患者痰标本共培养出病原菌125株,其中革兰阴性细菌103株占82.4%,革兰阳性细菌3株占2.4%,19株真菌占15.2%;COPD患者实施机械通气后发生VAP的独立危险因素为气管插管、合并糖尿病、机械通气持续时间≥3d、吸烟史以及留置胃管;VAP患者的病死率为31.8%,明显高于非VAP患者的7.5%。结论 COPD患者实施机械通气VAP发生率高,发生VAP的相关危险因素较多,临床应针对感染病原菌合理应用抗菌药物。
- 张萍邢琳琳阮昕宁学聪巩翠珂王志华
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病机械通气
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺性脑病患者BiPAP治疗失败的危险因素分析被引量：11
- 2016年
- 目的探讨双水平气道正压(Bi PAP)无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺性脑病患者失败的危险因素。方法分析80例AECOPD合并肺性脑病患者的临床资料,根据Bi PAP治疗反应,将患者分为治疗成功组和治疗失败组。比较两组患者性别、年龄、呼吸频率、血压、心率、动脉血气、中性粒细胞百分比、C反应蛋白(CRP)、血清白蛋白、血糖和格拉斯哥昏迷指数(GCS)。结果 26例患者治疗失败,治疗失败组患者的年龄、心率、中性粒细胞百分比、CRP、血糖均明显高于治疗成功组(P<0.05),而血清白蛋白水平明显低于治疗成功组(P<0.05),二元logistic回归分析结果显示患者的年龄、心率、CRP、血糖及血清白蛋白是治疗失败的独立影响因素(P<0.05)。结论高龄、心率增快、中性粒细胞百分比升高、CRP升高、血糖升高、低蛋白血症是Bi PAP无创呼吸机治疗AECOPD合并肺性脑病患者失败的危险因素,而高龄、心率增快、CRP升高、血糖升高、低蛋白血症是Bi PAP无创呼吸机治疗AECOPD合并肺性脑病患者失败的独立危险因素。
- 宁学聪王志华
- 关键词：BIPAP慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺性脑病
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的抑制作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应的抑制作用。方法 50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯沙坦低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg)。模型组及氯沙坦组均采用反复烟熏联合气管内两次滴入脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型。对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行分类并计数,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-6、IL-10、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP抑制剂(TIMP)-1含量,Western印迹检测Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路激活情况。结果与正常组比较,模型组肺泡断裂,大量炎性细胞浸润,白细胞总数、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞数目均显著提高,IL-4、IL-10及TIMP-1含量显著降低,IL-1β、IFN-γ、IL-6及MMP-9含量显著升高,JAK2及p-STAT3表达量显著上调(均P<0.01);与模型组比较,氯沙坦低、中、高剂量组肺泡结构完整,少量炎性细胞浸润,白细胞总数、中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞数目均显著降低,IL-4、IL-10及TIMP-1含量显著升高,IL-1β、IFN-γ、IL-6及MMP-9含量显著降低,p-STAT3表达量显著下调,氯沙坦中、高剂量组JAK2表达量显著下调(均P<0.01)。结论氯沙坦可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路抑制COPD大鼠炎症。
- 张萍邢琳琳阮昕宁学聪巩翠珂王志华孙武装
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病炎症氯沙坦
- 缬沙坦联合泼尼松治疗特发性肺间质纤维化的临床观察被引量：11
- 2016年
- 目的：观察缬沙坦联合泼尼松对特发性肺间质纤维化的疗效和安全性。方法：50例特发性肺间质纤维化患者随机均分为对照组和观察组。对照组患者给予醋酸泼尼松片1~4周0.5 mg/（kg·d）,5~12周0.25 mg/（kg·d）,后以0.125 mg/（kg·d）维持治疗,每日2~3次;观察组患者在对照组治疗的基础上给予缬沙坦胶囊80 mg,口服,每日1次。两组患者疗程均为6个月。观察两组患者的临床疗效,治疗前后肺功能指标[用力肺活量（FVC）、最大呼气峰流速（PEFR）、第一秒用力呼气容积（FEV1）]、血清炎症因子指标[白细胞介素（IL）-13、IL-18、转化生长因子（TGF）-β1]水平,基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2含量及不良反应发生情况。结果：观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前,两者患者肺功能指标、血清炎症因子指标、MMP-9、MMP-2含量比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,两组患者肺功能指标均显著高于同组治疗前,且观察组高于对照组,血清炎症因子水平和MMP-9、MMP-2含量均显著低于同组治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组患者不良反应发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：缬沙坦联合泼尼松可显著改善特发性肺间质纤维化患者肺功能,降低血清炎性因子及基质金属蛋白酶的含量,疗效显著,安全性较好。
- 霍艳霞王志华李爱敏阮昕宁学聪
- 关键词：特发性肺间质纤维化泼尼松炎症因子基质金属蛋白酶安全性
