孙丽娟
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：华东师范大学生命科学学院脑功能基因组学研究所更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达
- 研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中 Klotho 基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X...
- 顾怡然章蓉竺淑佳张冬丽陈逸群孙丽娟梅兵
- 关键词：去势大鼠骨质疏松
- 文献传递
- Caco-2细胞中二甲双胍的摄取和转运特征被引量：2
- 2008年
- 目的从细胞和分子水平考察二甲双胍在Caco-2细胞上的摄取和通透性质,探讨二甲双胍与药物抵抗蛋白特别是P-gp的相互关系。方法HPLC方法对二甲双胍在Caco-2细胞摄取和通透性作定量分析;RT-PCR方法测定二甲双胍对MDR1基因表达的影响;钙黄绿素(calcein AM)测定体系考察二甲双胍与多药抗药性转运体(P-gp、MRP1和MRP2)的作用关系。结果二甲双胍在Caco-2细胞上摄取呈浓度相关性,且有较强通透性(Papp=2.86×10-6cm.s-1);二甲双胍摄取和转运不因P-gp特异性抑制剂维拉帕米存在与否而改变;二甲双胍能提高MDR1基因表达;对细胞中calcein水平无影响。结论二甲双胍在Caco-2细胞上易转运,不是P-gp底物,对MDR1表达有上调作用,对P-gp和MRPs无抑制作用。
- 王元佩张桂春孙丽娟胡金锋赵政
- 关键词：二甲双胍转运P-糖蛋白
- Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达
- 研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线...
- 顾怡然章蓉竺淑佳张冬丽陈逸群孙丽娟梅兵
- 关键词：去势大鼠骨质疏松实时荧光定量PCR血钙浓度
- 文献传递
- Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达被引量：8
- 2007年
- 研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线法检测两组大鼠股骨密度,实时荧光定量PCR评估两组大鼠肾脏组织中Klotho基因的表达量.结果显示,与对照组相比,卵巢摘除后大鼠血钙浓度降低,碱性磷酸酶含量升高,骨密度减少,同时肾脏组织中Klotho基因表达显著下调.提示Klotho基因的下调及其对相关信号传导通路的影响可能是雌激素缺失导致骨质疏松的分子机制之一.
- 顾怡然章蓉竺淑佳张冬丽陈逸群孙丽娟梅兵
- 关键词：去势大鼠骨质疏松KLOTHO基因骨密度实时荧光定量PCR
- 二甲双胍在大鼠体内的药动学和组织分布被引量：9
- 2008年
- 目的研究二甲双胍在大鼠体内的药动学和组织分布。方法大鼠腹腔注射二甲双胍(100 mg·kg^(-1))并在0、10、20、30、60、120、240、480和720 min共9个时间点采集血样(大鼠共3只)和各组织样品(大鼠共27只,每个时间点3个),测定血浆和组织样品中的二甲双胍的浓度。结果AUC为(4 676±s 171)mg·min·L^(-1),CL为(21.4±0.8)mL·min^(-1)·kg^(-1),t(1/2)为(50±5)min,t_(max)为(20.0±1.0)min,c_(max)为(59±4)mg·L^(-1):给药后10 min,所有的组织中都能检测到二甲双胍,给药后12 h,肝脏、肺、脾脏和大脑中已检测不到二甲双胍。结论二甲双弧的血药浓度-时间曲线符合一室模型,在体内叹收快,兮布广泛,清除迅速,且可能主要是由肾脏清除;二甲双胍能够进入大脑。
- 张桂春孙丽娟张凌红赵政
- 关键词：药动学色谱高压液相
