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血管软化丸调控miRNA-155防治动脉粥样硬化的机制被引量：4: 2021年; 目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响。方法体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平。体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平。结果体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05)。体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平。; 聂勇秦合伟吕哲姬令山李文涛; 关键词：动脉粥样硬化炎症因子 SOCS1 STAT3 PDCD4 信号通路

七叶皂苷通过抑制TXNIP/MLXIPL信号通路改善脑出血大鼠神经性损伤: 2023年; 目的七叶皂苷具有抗炎、消肿和改善血液循环的作用,但其在脑出血治疗中的作用及其机制尚未阐明。探究七叶皂苷对脑出血大鼠神经性功能的影响及潜在的作用机制。方法选取250~280 g雄性Wistar大鼠,采用胶原酶注射法构建大鼠脑出血(Intracerebral haemorrhage,ICH)模型,将其随机分为假手术组(sham)、ICH组、5或10 mg/kg七叶皂苷治疗组。体外,大鼠小胶质细胞HAPI经血红素(Hemin)处理,分为Control组、Hemin组、5或10μM七叶皂苷处理组。脑组织图评估大鼠脑水肿程度,HE染色观察大鼠脑组织的病理学变化,ELISA测定用来评估大鼠氧化应激水平。RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-128-3p表达量、硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-Interacting Protein,TXNIP)和MLX相互作用蛋白(MLX Interacting Protein-Like,MLXIPL)水平。荧光素报告基因实验验证miR-128-3p和TXNIP的靶定关系。Co-IP验证TXNIP和MLXIPL的相互作用。结果与Sham组大鼠相比,ICH大鼠脑水肿程度增加,HE染色可见神经细胞胞体皱缩且细胞核固缩,血清中炎性因子分泌量和氧化应激产物增加,经七叶皂苷治疗后损伤程度减缓,且10 mg/kg七叶皂苷效果明显优于5 mg/kg七叶皂苷(P<0.05)。TXNIP是miR-128-3p的一个靶基因,且TXNIP可正向调节MLXIPL。ICH大鼠脑组织以及Hemin处理的HAPI细胞中miR-128-3p表达量增加,TXNIP和MLXIPL表达量均降低(P<0.05),且大剂量的七叶皂苷效果优于小剂量七叶皂苷(P<0.05)。结论七叶皂苷通过抑制TXNIP/MLXIPL信号通路,减轻脑水肿,降低氧化应激水平来改善ICH大鼠神经性损伤。; 姬令山秦合伟程率芳赵晶; 关键词：七叶皂苷脑出血脑水肿

痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆: 2024年; 目的探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组;采用Morris水迷宫法评价大鼠记忆功能,苏木精—伊红染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡率,透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构,分别采用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠海马NIMA相关激酶7(NIMA-related kinase 7,NEK7)、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family,pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)mRNA和蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠海马区白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05),目标象限时间比明显升高(P<0.05)。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠海马区虽有部分核染色凋亡神经元,但神经元凋亡率明显低于模型组。与模型组超微结构不同,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组神经元整体形态规则,神经元间隙均匀致密,神经元结构层次分明、结构相似,核固缩、碎裂及坏死神经元极少。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组海马区NEK7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平以及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论痴呆健脑方通过抑制NEK7/NLRP3炎症小体通路相关蛋白水平,降低神经元凋亡后下�; 李伟峰秦合伟姬令山董新刚; 关键词：血管性痴呆 NLRP3 细胞凋亡

一种治疗头晕的中药组合物及其制备方法: 本发明属于中药技术领域，具体公开一种治疗头晕的中药组合物，其由以下重量份数的原料制成：天麻9‑15份、钩藤10‑20份、菊花10‑20份、枸杞子10‑20份、白蒺藜20‑35份、夏枯草10‑20份、茯苓10‑15份、泽泻...; 姬令山秦合伟李冬梅刘洪峰李彦杰; 文献传递

血肿消结合双微创技术防治aSAH后继发脑积水36例临床观察: 目的评价血肿消结合双微创技术治疗aSAH后继发脑积水的临床效果.方法收集72例aSAH患者，随机分为治疗组和对照组各36例.两组均采用基础治疗加双微创技术治疗，治疗组在此基础上口服血肿消汤剂，每次1剂，分早晚2次口服...; 秦程高姬令山刘志华; 关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑积水

一种治疗失眠的中药组合物及其制备方法: 本发明属于中药技术领域，具体公开一种治疗失眠的中药组合物，其由以下重量份数的原料制成：酸枣仁25‑35份、远志9‑13份、石菖蒲25‑35份、茯神12‑17份、淫羊藿25‑35份、白术12‑20份、党参12‑20份、淡竹...; 姬令山秦合伟李冬梅李彦杰李欢郭宁李斯锦; 文献传递

血管性痴呆康复评定与治疗进展被引量：2: 2022年; 血管性痴呆(VD)是由于多种脑血管疾病引起的脑组织损伤同时伴有严重认知功能障碍的综合征。影响患者的日常生活自理能力,严重降低患者的生活质量。随着人口的老龄化,VD已成为老年医学领域的重要课题。近年来,国内外对VD的康复评定及康复治疗进行了大量研究,本文对此进行综述。; 宋雪梅李伟峰秦合伟郭宁牛雨晴姬令山; 关键词：血管性痴呆康复评定康复治疗

一种治疗头晕的中药组合物及其制备方法: 本发明属于中药技术领域，具体公开一种治疗头晕的中药组合物，其由以下重量份数的原料制成：天麻9‑15份、钩藤10‑20份、菊花10‑20份、枸杞子10‑20份、白蒺藜20‑35份、夏枯草10‑20份、茯苓10‑15份、泽泻...; 姬令山秦合伟李冬梅刘洪峰李彦杰; 文献传递

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姬令山

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