姜汉英
- 作品数：5 被引量：58H指数：4
- 供职机构：同济医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 国产雷帕霉素对小鼠淋巴细胞增殖和DTH、GVHR的免疫抑制作用被引量：6
- 2000年
- 目的 开发研制国产雷帕霉素 (Rapamycin ,RPM) ,探讨其免疫抑制作用机理。 方法 观察 :(1)RPM对刀豆素A(ConA)诱导的小鼠脾细胞 (T淋巴细胞 )增殖的抑制作用 ;(2 )RPM对脂多糖 (Lps)诱导的小鼠脾细胞 (B淋巴细胞 )增殖的抑制作用 ;(3)RPM对二硝基氯苯 (DNCB)诱导的小鼠迟发性过敏反应 (DTH)的抑制作用 ;(4 )RPM对大鼠宿主抗移植物反应 (GVHR)的抑制作用。结果 (1)RPM对T淋巴细胞增殖有显著抑制作用 ,IC50 =1nmol/L ,环孢素A(CsA)的IC50 =10nmol/L(P <0 .0 5 )。 (2 )RPM显著抑制B淋巴细胞增殖 ,其IC50 =1nmol/L ,CsA的IC50 >10nmol/L(P <0 .0 5 )。 (3)RPM对DTH的ED50 ≈ 1.8mg/kg ,CsA的ED50 >30mg/kg(P <0 .0 5 )。 (4 )RPM对GVHR的ED50 =3mg/kg ,CsA的ED50 >30mg/kg(P <0 .0 5 )。结论 RPM比CsA能更好地抑制小鼠T、B淋巴细胞增殖 ,二者具有协同效应。且RPM比CsA能更好地抑制DTH和GVHR。
- 夏国伟姜汉英夏穗生
- 关键词：淋巴细胞增殖DTHGVHR雷帕霉素
- p16和p53抑癌基因产物在胰腺癌中表达的研究
- 2000年
- 目的 :探讨抑癌基因p16和p53在胰腺癌中的表达与临床病理的关系及其在胰腺癌发病机制中所起作用。方法 :应用免疫组织化学方法检测 50例胰腺癌p16和p53蛋白的表达水平。结果 :p16蛋白表达阳性率为 4 8% ,组织学Ⅰ级阳性率 (80 % )显著高于Ⅱ级 (50 % )和Ⅲ级 (2 5% ) ;临床Ⅰ期阳性率 (80 % )显著高于Ⅱ期 (38 9% )和Ⅲ +Ⅳ期 (2 9 4 % )。p53蛋白表达阳性率为 54% ,临床Ⅰ期阳性率(2 6 7% )却显著低于Ⅱ期 (6 1 1% )和Ⅲ +Ⅳ期 (70 6 % )。p16发生缺失同时伴有p53基因突变 ,即p16(- )p53(+)共 17例 ,占 34%。结论 :胰腺癌发生中存在p16抑制途径和p53抑制途径改变 ,p16和p53蛋白异常在胰腺癌发生进展中起着重要作用。
- 袁荣文姜汉英薛新波覃修福夏穗生
- 关键词：胰腺癌P16P53免疫组织化学
- 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：21
- 1999年
- 在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立稳定的缺血预处理模型，观察其保护作用，结果发现预处理与缺血再灌注组相比血清肝酶（ＡＬＴ、ＡＳＴ），透明质酸水平及肝组织局部ＭＤＡ含量均低，而组织ＡＴＰ含量及能荷值均高，形态学损伤改变轻；同时发现预处理组组织腺苷含量明显高于缺血再灌注组。实验表明缺血预处理能有效减轻肝脏的缺血再灌注损伤，腺苷分子参与了这一保护机制。
- 朱彤叶启发朱彤郭晖叶启发陈实夏穗生陈实郭晖
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤
- 胰腺癌Bcl-2,P53蛋白表达和细胞凋亡被引量：23
- 1999年
- 目的 探讨ｂｃｌ２ ，ｐ５３ 基因和细胞凋亡在胰腺癌发病机制中的作用以及它们之间相互关系．方法 应用ＡＢＣ 免疫组化技术检测５０ 例胰腺癌中Ｂｃｌ２ 和Ｐ５３ 蛋白表达，运用原位末端标记法观察肿瘤中细胞凋亡数量．结果 Ｐ５３ 蛋白表达阳性率为５４ ％ ，临床Ⅰ期阳性率（２６－７ ％ ）却显著低于Ⅱ期（６１－１ ％ ） 和Ⅲ＋ Ⅳ期（７０－６ ％ ，Ｐ＜ ０－０５） ；Ｂｃｌ２蛋白表达阳性率为６４ ％ ，临床Ⅰ期阳性率（９３－３ ％ ） ，显著高于Ⅱ期（５５－６ ％ ） 和Ⅲ＋ Ⅳ期（４７－１ ％ ，Ｐ＜ ０－０５） ；组织学Ⅲ级癌细胞中凋亡指数明显高于Ⅰ，Ⅱ级（ Ｐ＜ ０－０５） ，Ｂｃｌ２ 蛋白阴性病例中凋亡指数明显高于Ｂｃｌ２ 阳性者（ Ｐ＜ ０－０１） ．结论 Ｂｃｌ２ 是通过抑制细胞凋亡参与肿瘤的生长过程，Ｂｃｌ２和Ｐ５３ 蛋白表达之间 存在密切负相关（τ＝ － ０－１７４７ ，Ｐ＜ ０－０５） ．
- 袁荣文丁庆姜汉英覃修福邹声泉夏穗生
- 关键词：胰腺肿瘤BCL-2基因P53基因
- 25例肝癌中p16基因状态的研究被引量：8
- 2000年
- 目的：研究原发性肝细胞性肝癌中ｐ１６基因的状态。方法：采用多重ＰＣＲ分析法、ＳＳＣＰ分析法及以ＰＣＲ为基础的甲基化分析法分别对四川地区人群２５例原发性肝细胞性肝癌标本及其相应的癌旁组织中ｐ１６基因的缺失、突变及甲基化情况进行了检测。结果：２５例肿瘤标本中，发现３例ｐ１６基因缺失，其中２例纯合子缺失，１例半合子缺失，未发现１例突变，在未发现基因缺失的２２例肿瘤标本中发现６例有ｐ１６基因高甲基化存在。全部相应的癌旁组织中均未发现有ｐ１６基因缺失、突变或甲基化存在。结论：ｐ１６基因的异常改变在原发性肝癌的发生与发展中可能起重要作用，其改变以甲基化为主。
- 黄建钊沈文律夏穗生李波罗义刚姜汉英
- 关键词：P16基因甲基化肝肿瘤基因突变
