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脓毒症大鼠心功能的变化: 2013年; 目的:研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法:12只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和脓毒症组(n=6),脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术(CLP),术后12h检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率(HR)、收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压变化的最大速率(-dp/dtmax)、左室内压差(△LVP=左室收缩压-左室舒张压)及测定冠脉流量(CPF)。结果:与假手术组比较,心率未有显著改变(P>0.05),但+dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降(P<0.05)。结论:CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。; 伏晓琳牛晨霞滕爱兰曹宏霞赵志林刘晓义周荣; 关键词：脓毒症离体心脏心功能

甘肃丹参对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护效应的分子生物学机制的研究: 王金文张彦青周荣鲁彦滕永军; 该课题为自筹科研经费项目，属于基础医学应用研究范畴。其主要的技术原理和性能指标简述如下：脑缺血再灌注损伤可引起永久性脑损伤，抑制再灌注损伤成为治疗缺血性脑卒中的关键环节。已有研究表明丹参具有广泛的调节作用，可从根本上阻断...; 关键词：; 关键词：脑缺血再灌注损伤中药丹参动物实验分子生物学

高密度脂蛋白在脓毒症中的作用分析被引量：1: 2018年; 脓毒症是住院患者死亡的主要原因之一,对于复杂的病理机制的认识为更好的诊断、治疗及预后提供可能.因高密度脂蛋白（HDL）具有抗炎、抗氧化、控制血糖等多种功能,在脓毒症中HDL作为新的线索被广泛引起关注.HDL在一定程度上参与脓毒症的发生、发展及演变.目前,在脓毒症中HDL的具体作用需通过进一步的研究加以验证.; 魏敏周荣; 关键词：脓毒症

外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用研究被引量：6: 2011年; 目的观察静脉注射外源性硫化氢（H2S）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只，体质量200—250g，随机分为三组（n=10）：正常对照组、模型组和NaHS组。模型组和NaHS组采用皮下多点注射ISO方法制作大鼠急性心肌缺血模型。对照组皮下注射等容积生理盐水（0．1mL／100g）。NaHS组静脉注射NaHS（50mmol／L，0．1mL／100g），模型组和正常对照组静脉注射等容积生理盐水（0．1mL／100g）。给药后，记录二三组大鼠70min内心电图。实验结束后，各组大鼠取血测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酸（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB），随后处死大鼠，分离大鼠心脏，切片，做病理学检查。结果模型组给药后10min心电图ST段显著压低[模型组（-0．21±0．20）mV比对照组（0．04±0．04）mV，P〈0．05]。NaHS组心电图ST段在给药后30min开始抬高[模型组（-0．18±0．16）mV比NaHS组（-0．09±0．06）mV，P〉0．05]，50rain基本恢复正常，与模型组比较差异有统计学意义[模型组（-0．19±0．17）mV比NaHS组（-0．01±0．06）mV，P〈0．05]。NaHS组血清ALT、AST、CK、CK—MB水平显著低于模型组（P〈0．05）。模型组心肌病理学检查可见显著心肌间质水肿和心肌细胞颗粒变性及嗜酸性变，NaHS组心肌间质未见显著水肿，心肌细胞颗粒变性和嗜酸性变程度显著减轻。结论外源性H2S对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。; 郭一尘滕爱兰曹宏霞李晓云周荣鲁彦; 关键词：硫化氢急性心肌缺血异丙肾上腺素

脓毒症液体复苏的临床评估指标被引量：7: 2022年; 脓毒症是临床常见疾病,可导致脓毒症休克,住院死亡率超过40%。尽管《拯救脓毒症运动:2016脓毒症和脓毒性休克国际指南》推荐将平均动脉压控制在65 mmHg以上和乳酸正常化作为复苏目标,但并不能完全反映休克状态下的组织灌注情况,临床医生可通过结合其他大循环和微循环复苏指标来优化脓毒症患者的液体治疗策略,从而更充分地反映组织灌注情况。本文将总结可用于指导脓毒症患者早期液体复苏的大循环血流动力学参数和微循环灌注指标。; 高志杰刘慧敏周荣; 关键词：脓毒症

急性主动脉夹层与脑灌注不足被引量：2: 2017年; 合并有脑灌注不足的急性主动脉夹层（acute aortic dissection,AAD）诊断依然是临床上的一个重大问题,尤其是早期诊断关系着患者的预后。国际记录数据显示,在2 202例AAD患者中,有132例（6%）合并脑卒中[1]。现有资料显示AD急性期意识障碍发生率达20%[2],; 魏敏周荣; 关键词：急性主动脉夹层脑灌注不足

内源性二氧化硫在重症急性胰腺炎大鼠的分布被引量：3: 2015年; 目的探讨内源性二氧化硫（sulfur dioxide,SO2）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠胰腺组织、肝组织、肾脏组织、肺组织及血清中的分布与水平变化.方法雄性SD大鼠32只,随机数字法分为假手术组、SAP 3 h组、SAP 6 h及SAP 12 h组（每组8只）.SAP大鼠模型通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作.造模后3h、6h及12h处死大鼠,酶联免疫吸附试验测定胰腺组织、肝组织、肺组织、肾组织及血清标本SO2.结果 SAP 3 h大鼠胰腺组织、肝组织、肺组织、肾组织及血清中SO2含量分别为（1.62±0.11） μmol/g、（1.72±0.14） μmol/g、（1.65±0.11） μmol/g、（1.12±0.06）μmol/g、（14.61±0.68） μmol/g.与假手术组比,差异无统计学意义（P＞0.05）.SAP 6 h大鼠胰腺组织、肝组织、肺组织、肾组织及血清中SO2含量分别为（1.89 ±0.17） μmol/g、（1.92±0.16） μmol/g、（1.91±0.15） μmol/g、（1.30±0.10） μmol/g、（16.80±1.27） μmol/g.与假手术组相比,各组织SO2含量升高,差异有统计学意义（均P ＜0.05）.SAP 12 H胰腺组织、肝组织、肺组织、肾组织及血清中SO2含量分别为：（2.31±0.23） μmol/g、（2.22±0.15） μmol/g、（2.17±0.07） μmol/g、（1.55±0.11） μmol/g、（16.80±1.27）μmol/g.与假手术组相比,SO2含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SAP大鼠体内SO2水平高于正常,可能与重症急性胰腺炎有一定的相关性.; 王奇坤岳建云鲁彦张娈娈郭晓云柴琛周荣; 关键词：二氧化硫重症急性胰腺炎胰腺

脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达被引量：2: 2012年; 目的研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚B合酶（CBS）mRNA的表达状况。方法12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症休克组（n=6），脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）。术后大鼠测血压、观察一般表现，确定脓毒症休克模型是否成功；逆转录PcR（RT-PCR）和实时荧光定量PCR（real-timePCR）检测下丘脑、延髓中CBS基因表达。结果脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达。与假手术组比较，脓毒症休克大鼠延髓CBSmRNA表达明显升高（P〈0．05）；下丘脑未有明显变化（P〉0．05）；与假手术组下丘脑比较，假手术组延髓CBS表达显著降低（P〈0．05）；与脓毒症休克组下丘脑比较，脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高（P〈0．05）。结论脓毒症休克大鼠脑组织CBSmRNA表达上调，可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制。; 伏晓琳牛晨霞程东升鲁彦郭雅琼李宏宝刘晓义周荣; 关键词：脓毒症休克下丘脑延髓

salusin-α的中枢降血压机制研究被引量：2: 2010年; 目的通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制。方法雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪。其中25只大鼠随机分为对照组[侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),n=4],salusin-α100pmol组(n=7)、200pmol组(n=7)、400pmol组(n=7)。给药后观察大鼠血压和心率。其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7)。先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化。结果侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg比给药后:83±13mmHg,P<0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg比给药后:87±21mmHg,P<0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg,P<0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响。侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用。侧脑室预先注射MK-801(0.5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05)。结论侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导。; 周静李晓云李浩旭周荣鲁彦; 关键词：血压心率

血栓调节蛋白在脓毒症中的研究进展被引量：1: 2023年; 脓毒症是伴有高病死率的全身多器官功能障碍综合征,炎性反应失控和凝血功能障碍贯穿脓毒症发生、发展的全过程。内皮细胞是脓毒症炎性反应及凝血过程中重要的靶细胞及效应细胞,血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是内皮细胞表面合成的抗凝因子,也是内皮细胞损伤的特异性生物学标志物之一。已有研究表明,TM进入血液循环后成为可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)可以预测脓毒症的发生及预后,以TM为治疗靶点的新型抗凝药物重组人可溶性血栓调节蛋白(recombinant human soluble thrombomodulin,rhTM)可以降低脓毒症患者病死率。本文将综述TM在脓毒症中的研究进展,以期为脓毒症的诊断和治疗提供新思路。; 聂宁鲁彦王惠雨李斌周荣; 关键词：血栓调节蛋白脓毒症

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周荣

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