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周琰

作品数:9 被引量:14H指数:2
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇肉瘤
  • 6篇骨肉瘤
  • 2篇蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇纤维连接
  • 2篇纤维连接蛋白
  • 2篇连接蛋白
  • 2篇耐药
  • 2篇骨肉瘤肺转移
  • 2篇肺转移
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路抑制...
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇依维莫司
  • 1篇乙酰化

机构

  • 9篇上海交通大学...
  • 3篇安徽理工大学
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇亳州市人民医...

作者

  • 9篇周琰
  • 4篇胡海燕
  • 3篇姚阳
  • 2篇张星
  • 2篇闵大六
  • 2篇王雅灵
  • 1篇周玉森
  • 1篇陆志刚
  • 1篇孙元珏
  • 1篇韩坤
  • 1篇张剑军
  • 1篇王琼
  • 1篇吴大鹏

传媒

  • 2篇九江学院学报...
  • 2篇癌症进展
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇2014第十...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2022
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
纤维连接蛋白表达与骨肉瘤肺转移的相关性研究
2014年
目的探讨纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达与骨肉瘤肺转移的关系。方法 36例初发骨肉瘤患者,根据患者术后标准化疗12个疗程后随访2年是否出现肺转移分为2组,每组18例,应用SP免疫组化法,检测骨肉瘤组织中的FN蛋白表达。结果转移组FN蛋白阳性率及阳性积分明显高于无转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FN高表达与骨肉瘤肺转移呈正相关,检测FN蛋白表达有助于了解骨肉瘤细胞生物学行为及判断预后。
周琰张星陆志刚姚阳
关键词:骨肉瘤纤维连接蛋白肺转移
PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在尤文肉瘤治疗中的研究进展被引量:3
2017年
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,又称Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与细胞的生长、增殖、分化、凋亡、代谢等密切相关,研究发现在包括尤文肉瘤在内的多种实体肿瘤中存在该信号通路的异常。近年来,以PI3K/Akt/mTOR抑制剂来抑制该通路特定位点的靶向治疗已成为抗肿瘤的研究热点。而尤文肉瘤作为一个高度侵袭性、低分化的骨与软组织的恶性肿瘤,针对PI3K/Akt/mTOR信号通路的分子靶向治疗对于提高患者的生存预后具有重要意义。
苏泱周琰张剑军胡海燕
关键词:抑制剂尤文肉瘤靶向治疗
沉默信息调节因子1与肿瘤耐药相关研究进展被引量:1
2013年
沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白脱乙酰酶,主要参与组蛋白的共价修饰,并可通过转录、翻译及翻译后修饰等多种途径参与肿瘤的发生、发展过程。获得性耐药使肿瘤细胞产生耐药性,现已成为癌症治疗所面临的严峻挑战。本文概述了SIRT1与肿瘤耐药密切相关的一些研究进展,为癌症治疗提供新思路和新方向。
周琰姚阳
关键词:SIRT1去乙酰化肿瘤耐药
姜黄素抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭并诱导凋亡的作用研究
2022年
目的 探讨姜黄素对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。方法 选择骨肉瘤143b和Saos-2细胞株为研究对象,用CCK8法检测不同浓度姜黄素(0、5、20、20μM)对骨肉瘤细胞作用的时间与浓度效应;通过细胞克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞分析法以及Western blot法分析姜黄素对骨肉瘤143b和Saos-2细胞株增殖、迁移和侵袭能力、凋亡以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果 姜黄素能明显抑制骨肉瘤143b和Saos-2细胞株的增殖,且呈时间和浓度依赖性;不同浓度姜黄素处理143b和Saos-2细胞株后,两细胞株均表现为集落形成减少、迁移和侵袭能力减弱、细胞凋亡增多、促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3表达上调,抑凋亡Bcl-2蛋白表达下调,以上变化呈明显的浓度依赖性(均p<0.05)。结论 姜黄素在体外能够显著抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡,提示姜黄素作为骨肉瘤的治疗手段具有重要价值。
张雅文孙元珏周琰
关键词:姜黄素骨肉瘤增殖凋亡
依维莫司治疗复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤的疗效评估被引量:7
2016年
目的:观察依维莫司治疗复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤的临床疗效和安全性。方法:这是一项回顾性研究。2014年1月-2015年8月收治的20例二线放化疗失败的复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤患者接受依维莫司治疗(10mg/次,1次/d,28d为1个治疗周期);如患者发生不可耐受的不良反应,可减量至5rag/次,1次/d。评价依维莫司治疗的疗效和安全性。结果:20例患者中,骨肉瘤10例,软组织肉瘤10例(腺泡状软组织肉瘤2例、上皮样肉瘤2例、黏液纤维肉瘤1例、滑膜肉瘤1例、梭形细胞肉瘤1例、尤文肉瘤1例、恶性神经鞘瘤2例)。依维莫司治疗后,部分缓解5例,疾病稳定10例,疾病进展4例,疾病控制率为75%(15/20)。20例患者的中位无进展生存时间为46d(95%可信区间:29~63d),中位生存时间为56d(95%可信区间:33~79d)。10例软组织肉瘤患者和10例骨肉瘤患者的中位无进展生存时间分别为35d和56d,中位生存时间分别为84d和140d。主要的不良反应包括口腔炎(80%)、胃肠反应(30%)、皮疹(25%)和乏力(25%)。结论:依维莫司治疗复发难治性骨肉瘤与软组织肉瘤可取得一定的疗效,不良反应较轻,耐受良好。
王雅灵周琰吴大鹏韩坤胡海燕姚阳闵大六
关键词:骨肉瘤软组织肿瘤依维莫司姑息疗法
p21活化酶5预测骨肉瘤化疗敏感性的实验研究被引量:1
2017年
目的探讨骨肉瘤组织p21活化酶5(PAK5)表达与新辅助化疗敏感性的关系,从细胞水平验证PAK5是否参与调节骨肉瘤细胞化疗敏感性。方法采用免疫组化法检测74例骨肉瘤患者活检组织中PAK5表达,分析PAK5表达与骨肉瘤临床病理特征的关系。设计合成siRNA-PAK5,分别转染进入Saos-2和MG63细胞,QPCR和Westtem blotting分别检测PAK5 mRNA和蛋白的表达情况。以不同浓度梯度的阿霉素(ADM 50、25、5、0.5μmol/L)、甲氨蝶呤(MTX 50、5、1、0.5、0.05μmol/L)分别处理Saos-2和MG63细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算转染siRNA-PAK5后骨肉瘤细胞半数抑制浓度(IC_(50))的差异。结果 74例骨肉瘤组织中PAK5阳性57例,阴性17例,PAK5表达与新辅助化疗后肿瘤坏死率及肺转移有关(P<0.05)。QPCR检测转染组PAK5 mRNA分别水平下降为未转染组29%和31%;Western blotting结果显示转染组PAK5蛋白表达较未转染组下调49%和42%。转染siRNA-PAK5后,ADM作用Saos-2和MG63细胞的IC_(50)分别由(8.35±0.07)μmol/L、(7.35±0.07)μmol/L降至(0.54±0.004)μmol/L、(0.50±0.002)μmol/L(P<0.05);MTX作用Saos-2和MG63细胞的IC_(50)分别由(1.255±0.021)μmol/L、(1.05±0.014)μmol/L降至(0.606±0.01)μmol/L、(0.72±0.014)μmol/L(P<0.05)。结论骨肉瘤PAK5表达与患者新辅助化疗敏感性相关,抑制骨肉瘤细胞PAK5表达可提高化疗敏感性。
王雅灵苏泱殷隽逸周琰胡海燕闵大六
关键词:骨肉瘤耐药免疫组化染色
骨肉瘤组织CD74的表达及其与患者预后的关系被引量:2
2022年
目的:探讨CD74在骨肉瘤组织的表达及其与患者预后的关系。方法:将手术切除的骨肉瘤新鲜组织11例(原发病灶7例、复发病灶2例、肺转移病灶2例)分别解离成单细胞悬液,建立单细胞RNA测序文库并检测CD74 mRNA的表达,采用t分布随机邻居嵌入方法分析不同骨肉瘤组织单细胞CD74 mRNA的表达。83例骨肉瘤患者手术切除的原发病灶组织标本制备成组织芯片,采用免疫组化方法检测CD74蛋白的表达并分为CD74蛋白低表达和高表达组,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并用Log-rank检验比较CD74蛋白高表达和低表达组生存曲线的差异,采用COX回归分析影响骨肉瘤患者预后的因素。结果:骨肉瘤原发病灶组织CD74 mRNA的表达程度最高。年龄、Enneking分期和有无肺转移与CD74蛋白的表达有关(P<0.05)。CD74蛋白高表达组患者的生存情况差于低表达组(P<0.001)。CD74蛋白高表达[HR(95%CI)为3.044(1.202~7.711)]和有肺转移[HR(95%CI)为2.877(1.192~6.946)]是骨肉瘤患者预后的危险因素。结论:CD74可能与骨肉瘤患者的不良预后有关。
张雅文梁金容胡海燕周琰孙元珏王琼
关键词:CD74组织芯片骨肉瘤预后
基于网络药理学探讨二甲双胍对乳腺癌细胞的抑制作用
2024年
目的研究从网络药理学角度分析二甲双胍治疗乳腺癌的潜在机制并通过细胞实验验证其对乳腺癌细胞抑制作用。方法利用Drugbank、Swiss Target Prediction、PharmMapper、TTD数据库获得二甲双胍潜在作用靶点,利用genecards、OMIM、TTD数据库查找与乳腺癌相关靶点,以二甲双胍活性成分和乳腺癌的靶点交集为研究对象,构建蛋白相互作用的网络图,并进行GO与KEGG富集分析,以揭示二甲双胍作用于乳腺癌的潜在机制。同时以MDA-MB-231细胞建立乳腺癌细胞模型,采用CCK8,划痕及transwell实验初步验证二甲双胍对于乳腺癌细胞的抑制作用。结果筛选出二甲双胍主要作用靶点有65个,乳腺癌疾病靶点9397个,药物-疾病共同靶点交集有49个,富集分析及分子对接显示二甲双胍与MMP9、HSP90AA1、IL2、CASP1,具有良好的结合能力。细胞实验显示二甲双胍能够明显抑制乳腺癌细胞活性。结论二甲双胍可能通过多靶点和多通路抑制乳腺癌细胞,为二甲双胍辅助治疗乳腺癌进一步研究提供理论依据。
周望周琰周玉森
关键词:网络药理学二甲双胍乳腺癌分子对接
回顾性分析纤维连接蛋白表达与骨肉瘤肺转移的相关性
目的:探讨纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达与骨肉瘤肺转移的关系.方法:回顾性分析36例初发骨肉瘤患者,根据患者术后标准化疗12疗程后随访2年内是否出现肺转移分2组,每组18例,应用SP免疫组化法检测患者...
周琰张星陆志刚姚阳
关键词:骨肉瘤纤维连接蛋白肺转移
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