刘粉
- 作品数：15 被引量：50H指数：5
- 供职机构：山东省千佛山医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-25在小鼠哮喘中通过Nuocyte细胞诱导Th2炎性细胞因子的表达被引量：5
- 2015年
- 目的研究哮喘气道炎性因子IL-25通过nuocyte细胞对Th2炎性细胞因子的影响。方法建立小鼠哮喘模型,分离并培养nuocyte细胞,将nuocyte细胞分为PBS对照组、IL-25处理组、抗IL-25组,体外给予IL-25和抗IL-25处理。ELISA方法检测细胞上清液IL-5和IL-13的含量;Western blot检测细胞IL-5和IL-13蛋白表达;RT-PCR检测IL-5和IL-13 mRNA表达;流式细胞计数测定nuocyte细胞数量。结果 IL-25处理组nuocyte细胞IL-5及IL-13在蛋白和基因水平的表达均比对照组和抗IL-25组IL-5及IL-13表达水平高(P<0.05);IL-25处理组nuocyte细胞数量高于对照组及抗IL-25组(P<0.05)。结论 IL-25在小鼠哮喘中可通过nuocyte细胞诱导IL-5和IL-13的表达,促进哮喘的发生和发展。
- 刘清发陈方方刘粉李鸿佳许文娟孙启晶宫冰张才擎
- 关键词：IL-25哮喘IL-5IL-13
- 以胸膜病变为特征的IgG4相关性肺疾病1例被引量：2
- 2022年
- 免疫球蛋白G4相关性疾病(immunoglobulin G4-related disease,IgG4-RD)是一种新发现的全身多系统性疾病,2009年Zen等[1]将IgG4-RD在肺或胸膜的表现命名为IgG4相关性肺疾病(IgG4-related lung disease,IgG4-RLD)。IgG4-RLD起病隐匿,主要表现为血清IgG4升高和受累部位的肿大或占位,组织病理学可见IgG4+的淋巴细胞、浆细胞浸润和不同程度的纤维化[2]。现报道1例以胸膜多发结节为主要特征的IgG4-RLD,旨在增加临床医生对该病的认知,减少误诊与漏诊。
- 王静刘粉曾荣黄思源许长娟梁子婷董亮
- 关键词：影像学表现病理特征
- 非嗜酸细胞性哮喘病人气道中Th17相关细胞因子的研究被引量：2
- 2013年
- 研究Th17型细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、IL-17和IL-23受体(IL-23R),探讨其在非嗜酸细胞性哮喘发病机制中的作用。搜集26例非嗜酸细胞性哮喘患者、28例嗜酸细胞性哮喘患者和28例健康者的诱导痰及外周静脉血,离心后取痰上清液及血清,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定诱导痰上清液及血清中IL-8、IL-17和IL-23R的浓度。HE染色法观察气道粘膜上皮的炎症浸润情况。与健康者相比,非嗜酸细胞性哮喘病人气道组织病理学检查示大量炎症细胞浸润,其血清和诱导痰上清液IL-8、IL-17和IL-23R水平均明显增高(P<0.05),而嗜酸细胞性哮喘患者血清和诱导痰上清液IL-8、IL-17和IL-23R水平无显著变化(P>0.05)。Th17型炎症因子IL-8、IL-17和IL-23R在非嗜酸细胞性哮喘发病机制中具有重要作用。
- 李鸿佳刘粉赵继萍吴金香刘文董亮盖庆玲
- 关键词：IL-23R
- 布地奈德吸入治疗支气管哮喘急性发作病人气道炎症的作用
- 目的 通过检测支气管哮喘急性发作病人吸入布地奈德治疗后气道炎症的变化,探讨其在减轻哮喘气道炎症中的作用.方法 选取支气管哮喘急性发作患者65例随机分为两组,对照组32例和治疗组33例.对照组用抗生素、茶碱常规治疗;治疗组...
- 李鸿佳刘粉宋英华王西艳刘清发许文娟李慧梅张才擎
- 阻断PI3K/AKT信号通路可减轻哮喘早期气道重塑
- 目的本研究旨在证明阻断PI3K/AKT信号通路可以通过调节上皮间质转化(EMT)过程减轻哮喘早期气道重塑。方法随机将雌性BALB/c小鼠分为对照组、哮喘组、PI3K阻断剂干预组、AKT阻断剂干预组。采用HE染色观察炎症细...
- 王俊飞杨檬檬吴金香赵继萍龚文斌刘粉董亮
- 孟鲁司特对哮喘患者肺功能及炎症因子IL-25、IL-33的影响被引量：10
- 2014年
- 目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对哮喘患者外周血白细胞介素25(IL-25)、白细胞介素33(IL-33)及肺功能的影响。方法将78例哮喘患者分为2组:哮喘对照组和哮喘观察组,哮喘对照组给予常规吸入糖皮质激素及β受体激动剂加安慰剂治疗,哮喘观察组在哮喘对照组治疗的基础上给予孟鲁司特片口服,用药前均行肺功能检测及哮喘控制评分,并应用ELISA检测血清中IL-25、IL-33的水平,治疗3个月后再次测量肺功能、哮喘控制评分及血清中IL-25、IL-33的含量。结果两组治疗后肺功能及ACT评分均较前好转,但哮喘观察组改善更明显(P<0.05),治疗后血清中IL-25、IL-33的水平均降低,但以哮喘观察组降低更明显(P<0.05)。结论应用白三烯受体拮抗剂可显著改善哮喘患者的炎症指标,并显著改善患者肺功能。
- 刘粉张才擎
- 关键词：哮喘孟鲁司特IL-25气道炎症
- 314例戒烟门诊患者戒烟效果及影响因素
- 2023年
- 目的比较药物戒烟与心理行为干预戒烟对实际戒烟效果的影响,对比随访真实世界1个月、3个月及6个月后的戒烟效果及影响因素。方法自2022年6月1日至2022年12月31日于山东省千佛山医院戒烟门诊登记的314名戒烟受试患者,根据受试者意愿分为使用戒烟药物辅助戒烟及心理行为干预戒烟两组,178名吸烟者选择使用药物辅助戒烟(包括113名患者选择安非他酮戒烟、38名患者选择使用伐尼克兰戒烟及27名患者选择使用尼古丁贴片戒烟),定义为治疗组;136名患者心理行为干预戒烟,定义为对照组。使用SPSS 26.0软件统计随访两组患者1个月、3个月及6个月后的戒烟率,分析使用不同药物干预戒烟及心理行为干预戒烟对戒烟效果的差异,分析影响戒烟成功率的因素。结果药物辅助戒烟者成功率为48.3%,心理行为干预辅助戒烟者成功率为13.2%,两组差异有统计学意义(χ^(2)=51.714,P<0.05)。教育程度在大学本科及以上以及每日吸烟量控制在1盒(20支)以内的吸烟者更容易实现戒烟,为戒烟成功的保护性因素。结论使用药物辅助戒烟与心理行为干预戒烟都是辅助戒烟的良好方式;相较于心理行为干预,药物辅助戒烟更有助于提高戒烟成功率,尤其在降低复吸率方面很有价值。
- 仇一帆王子涵高婷婷王西艳孙燕刘粉亓倩董亮
- 关键词：烟草依赖戒烟安非他酮心理行为干预戒烟成功率
- Th17淋巴细胞及相关细胞因子加重哮喘小鼠气道炎症被引量：8
- 2012年
- 目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组。哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型。对照组致敏与激发均以生理盐水代替。HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况。将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析。结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P<0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P<0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P<0.05)。相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rTh1=-0.446,P<0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P<0.05)。结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症。
- 李鸿佳张才擎于翠香刘粉盖庆玲吴金香赵继平董亮
- 关键词：支气管哮喘细胞因子T淋巴细胞气道炎症急性加重
- 气道上皮IL-25表达与哮喘气道重塑的相关性研究
- 研究背景:
支气管哮喘是由多种炎症细胞如嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞等及多种细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，并且通常以气道上皮的结构改变为病理特征Ⅲ。支气管哮喘的三个主要病理改变包括:气道炎症、气...
- 刘粉
- 关键词：白细胞介素-25嗜酸性粒细胞气道重塑
- IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑被引量：9
- 2014年
- 目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P<0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P<0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P<0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P<0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。
- 郭治吴金香赵继萍刘粉陈英剑毕利泉董亮
- 关键词：ST2气道重塑
