刘宝玉
- 作品数：6 被引量：36H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NF-κB对人结肠癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的影响
- 目的 调节人结肠癌细胞株HCT116的NF-κB的表达，观察NF-κB的表达变化对结肠癌细胞上皮间质转化(EMT)、侵袭及转移能力的影响，初步探究NF-κB与结肠癌细胞EMT、侵袭转移能力的关系及其可能涉及的机制。
- 刘宝玉黄杰安
- 关键词：结肠癌NF-ΚB增殖上皮间质转化迁移
- NIBP和NF-κB p65在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨NIBP和NF-κB p65在胃癌中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blot法和免疫组化SP法,检测55例胃癌、癌旁及正常胃组织中NIBP和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达。结果胃癌组织中NIBP和NF-κB p65mRNA和蛋白阳性表达率均高于癌旁及正常组织(P<0.05);胃癌组织中NIBP和NF-κB p65的mRNA及蛋白相对表达水平均高于癌旁及正常组织(P<0.05)。胃癌组织中NIBP与NF-κB p65呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中NIBP和NF-κB p65阳性表达率与肿瘤浸润程度、分化程度、有无远处转移及临床分期有关(P<0.05)。结论 NIBP和NF-κB p65在胃癌组织中高表达,可能参与了胃癌的发生和发展,且NIBP激活NF-κB p65信号通路途径可能在胃癌的浸润和转移过程中起重要作用。
- 周巧黄杰安刘宝玉彭鹏刘诗权覃蒙斌
- 关键词：胃癌
- 人结肠癌组织中NIBP、VEGF及ICAM-1的表达及其意义被引量：9
- 2015年
- 目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表达。结果:结肠癌组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的阳性表达均高于结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织(P<0.05);而且NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05)。同时,NIBP、VEGF和ICAM-1与p-p65有正相关关系。结论 :NIBP可能通过激活NF-κB信号通路上调VEGF和ICAM-1的表达而影响结肠癌的发生、发展、侵袭和转移。
- 李素艳谭林覃蒙斌刘诗权刘宝玉陈志新徐春燕梁梦紫黄杰安
- 关键词：NF-ΚB信号通路
- NIBP在结肠癌NF-κB非经典激活通路中的作用及其临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK,IKKβ-binding protein,NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关通路蛋白:CD44、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨NIBP蛋白的表达与非经典核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的关系及其在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测50例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者组织中NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin的表达.结果:免疫组织化学结果显示有转移结肠癌组织中NIBP、p-p100、p52、CD44和Vimentin的阳性表达均高于无转移结肠癌以及结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织,而E-cadherin则正好相反(P<0.05);且NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);结肠癌组织中NIBP与p-p100、p52表达之间,C D44与p52、E-cadherin及Vimentin表达之间均存在明显相关性(P<0.05).结论:NIBP可能通过激活非经典NF-κB信号通路诱导EMT的发生,从而促进结肠癌的发生、发展、浸润和转移.
- 谭林刘诗权覃蒙斌李素艳刘宝玉诸葛春凤徐春燕梁梦紫彭鹏黄杰安
- 关键词：结肠癌
- NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义被引量：13
- 2015年
- 目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。
- 李素艳黄杰安谭林覃蒙斌刘诗权刘宝玉梁梦紫徐春燕彭鹏李佳荃
- 关键词：细胞周期蛋白D1CYCLIN
- NF-κB对人结肠癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的影响被引量：12
- 2014年
- 目的:研究核转录因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)对人结肠癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及侵袭和转移的影响.方法:将人结肠癌HCT116细胞分为NF-κB激活组,抑制组和空白对照组.分别用NF-κB活化激活剂肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),终浓度为20 ng/mL,NF-κB活化抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC),终浓度为20μmol/L干预HCT116细胞4 d.采用相差显微镜观察细胞形态变化,Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力变化,Western blot检测p65、P-p65、E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达,QT-PCR检测E-cadherin和N-cadherin的mRNA表达.结果:TNF-α可上调P-p65和N-cadherin的表达,抑制E-cadherin的表达,同时明显促进HCT116细胞的EMT形态发生(如细长丝状伪足和纺锤状细胞形成),并使侵袭和迁移能力增强;相反,PDTC则降低P-p65和N-cadherin的表达,而增加E-cadherin的表达,且抑制细胞的EMT形态发生(如伪足不明显,细胞成多角形并紧密排列)及减弱细胞的侵袭迁移能力.对照组、TNF-α组及PDTC组的侵袭细胞数(97.75±3.77 vs 118.50±1.95,51.00±1.83);迁移细胞数(140.00±4.32 vs 167.00±6.36,80.00±2.53);N-cadherin mRNA的表达(1.00±0.00 vs 3.90±0.47,0.08±0.02);E-cadherin mRNA的表达(1.00±0.00 vs0.26±0.08,6.03±0.59,均P<0.05).结论:NF-κB可以促进结肠癌HCT116细胞的EMT发生、侵袭和转移.
- 刘宝玉黄杰安刘诗权李素艳徐春燕梁梦紫谭林覃蒙斌
- 关键词：NF-ΚB人结肠癌细胞上皮间质转化迁移
