刘宏
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 亚低温对脑梗死后AQP4表达及血脑屏障通透性的影响
- 目的：观察脑梗死后亚低温干预对大鼠水通道蛋白4(aquaporin 4，AQP4)表达及血脑屏障(blood brain-barrier,BBB)通透性的影响，探讨亚低温对缺血性脑水肿的作用机制。
方法：取10...
- 刘宏
- 关键词：脑梗死亚低温水通道蛋白4血脑屏障IGG
- 文献传递
- 亚低温对脑缺血性损伤后凋亡诱导因子表达变化的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)表达的影响,研究凋亡诱导因子从线粒体释放与神经细胞凋亡的关系。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、72h、7天后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续4h。处死前进行神经功能缺陷评分;HE染色;免疫组化检测AIF的表达,TUNEL检测凋亡细胞。结果①神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P<0.05)。②AIF表达:常温组随再灌注时间的延长而表达逐渐增强,至24h达高峰;亚低温缺血组各时间点表达明显少于常温缺血组(P<0.05)。③凋亡细胞的检测:常温组凋亡阳性细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,至72h达高峰;亚低温缺血组各时间点的表达明显减少(P<0.05)。结论AIF随缺血再灌注时间的延长,表达逐渐增强并出现核转移,相应时间点亚低温组降低,同时凋亡阳性细胞数也呈相似的趋势,亚低温抑制缺血后神经元凋亡通过抑制AIF从线粒体释放及核转移起作用。
- 华正宇赵瑞波刘宏
- 关键词：脑缺血亚低温凋亡诱导因子原位末端标记法
- 亚低温对脑梗死后AQP4表达及血脑屏障通透性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察脑梗死后亚低温干预对大鼠水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达及血脑屏障(blood brain-barri- er,BBB)通透性的影响,探讨亚低温对缺血性脑水肿的作用机制。方法线栓法制造大鼠局灶性脑缺血模型,同时给予亚低温治疗。用免疫组织化学方法检测AQP4和IgG的表达。用干湿重法检测脑水含量。结果再灌注损伤后脑内AQP4蛋白水平迅速降低,至再灌注后12h达最低水平,至再灌注7d时接近正常水平。亚低温组AQP4、IgG表达及脑水含量均明显低于常温组。结论①脑梗死后,AQP4表达水平迅速下降,可能是机体的一种保护性反应;②亚低温能有效抑制脑梗死后AQP4的表达和血脑屏障通透性的增加。
- 刘宏赵瑞波华正宇陈福来
- 关键词：亚低温水通道蛋白4再灌注血脑屏障
- 局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后XIAP和Caspase-9表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitorof apoptosis protein,XIAP)和半胱天冬蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,研究亚低温的脑保护机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,后两组又再分别分为缺血2 h再灌注3 h6、h1、2 h2、4 h、72 h、7 d组,亚低温组于缺血后30 min内实施病灶侧脑亚低温并持续4 h。处死前进行神经功能缺陷评分,HE染色观察组织病理变化,免疫组化检测XIAP和Caspase-9的表达。结果神经功能缺陷评分,亚低温组大鼠各时间点均明显低于常温组(P<0.05)。XIAP表达在常温缺血2 h再灌注3 h表达开始增加,随着时间延长而表达逐渐增强,至再灌注24 h达高峰,与常温组比,亚低温组在3 h、6 h表达差异不明显,其它时间点增加明显(P<0.05)。Caspase-9表达也是在常温缺血2 h再灌注3 h表达开始增加,随着时间延长而表达逐渐增强,至再灌注24 h达高峰,亚低温组则在72 h达到高峰,与常温组比,亚低温组在3 h表达差异不明显,6 h1、2 h2、4 h明显减少(P<0.05),72 h7、d明显增加(P<0.05)。结论提示亚低温能促进XIAP表达,降低Caspase-9表达,从而减少神经元凋亡,其机制可能与促进蛋白合成有关。
- 张韶华赵瑞波刘宏华正宇
- 关键词：亚低温局灶性脑缺血
