刘凤华
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：天津市科技发展战略研究计划项目天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 聚肌苷酸聚胞苷酸加重碘过量诱发NOD鼠甲状腺炎途径的探讨
- 流行病学资料显示自身免疫性甲状腺疾病的发生与摄入过量碘以及病毒感染等因素相关，但是其发病机制至今仍未完全阐明。已发现聚肌苷酸聚胞苷酸poly(I：C)有加重碘过量诱发NOD小鼠甲状腺炎的现象，本实验将探讨poly(I：C...
- 臧晓怡刘凤华于秀杰李兰英
- 关键词：碘过量甲状腺炎发病机制
- CypA对胰腺癌生物学行为的影响及机制研究
- 目的： HIF-1与胰腺癌生物学行为密切相关。前期研究结果提示HIF-1α与CypA的表达存在相关性,二者之间可能存在调控关系。本研究旨在探讨HIF-1与CypA的调控关系；CypA对胰腺癌生物学行为的影响及机制；Cyp...
- 刘凤华
- 关键词：低氧诱导因子-1亲环素A胰腺癌预后
- 文献传递
- CypA对胰腺癌生物学行为的及影响的机制研究
- 目的： HIF-1与胰腺癌生物学行为密切相关。前期研究结果提示HIF-1α与CypA的表达存在相关性，二者之间可能存在调控关系。本研究旨在探讨HIF-1与CypA的调控关系;CypA对胰腺癌生物学行为的影响及机制;Cy...
- 刘凤华
- 关键词：低氧诱导因子-1亲环素A胰腺癌生物学行为免疫荧光方法
- Poly/(I:C/)加重碘过量诱发的NOD鼠甲状腺炎途径的探讨
- 目的
流行病学资料显示膳食中摄入过量碘会导致自身免疫性甲状腺疾病的发生,但是其发病机制至今仍未完全阐明。临床上有患者在病毒感染后诱发了自身免疫性甲状腺炎的现象,最近有研究发现EB病毒,单纯疱疹病毒等感染也可以...
- 刘凤华
- 关键词：碘过量自身免疫性甲状腺炎IFN
- 文献传递网络资源链接
- 碘过量对NOD和Balb／c鼠甲状腺TRAIL和TRAIL—sR1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察碘过量对自身免疫性疾病敏感品系NOD鼠和非敏感品系Balb／c鼠甲状腺细胞凋亡相关基因肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体（tumor neerosis faetor—related apoptosis—indueing ligand，TRAIL）和其受体TRAIL刺激性受体1（TRAIL—sR1）表达的影响，了解碘过量诱导实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发病过程中TRAIL和TRAIL-sR1的作用机制。方法6～7周龄雌性NOD鼠和Balb／c鼠各16只，按体质量各随机分为对照组和碘过量（HI）组，每组8只。对照组饮高压灭菌水，HT组饮0．05％NaI添加水，饲养8周后处死。测量甲状腺相对质量，进行甲状腺组织形态学观察，测量血清甲状腺素（仉）和甲状腺刺激激素（TSH），检测甲状腺滤泡上皮细胞凋亡情况，应用实时定量PCR（realtimePCR）方法检测TRAIL和TRAIL—sR1mRNA表达情况。结果NOD鼠HI组甲状腺相对质量[（104．8±14．5）mg／kg]高于对照组[（71．8±20．4）mg／kg]，血清矾水平[（30．77±3．59）mmol／L]低于对照组[（36．43±2．66）mmol／L]，TSH水平[（6．98±0．66）μg／L]高于对照组[（5．55±0．56）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（f值分别为7．773、-9．526、-4．458，P均〈0．05）。HI组甲状腺出现滤泡扩张、胶质潴留及明显的淋巴细胞浸润伴灶性纤维化。Balb／c鼠HI组甲状腺相对质量[（155．8±20．8）mg／kg]高于对照组[（105．1±22．0）mg／kg]，血清TT4水平[（19．75±3．32）mmol／L]低于对照组[（23．46±6．21）mmol／L]，TSH水平[（4．14±1．71）μg／L]高于对照组[（3．55±1．41）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（￡值分别为7．554、-7．239、3．140，P均〈0．05）；HI组甲状腺仅有甲状腺滤泡扩张，胶质潴留，而未见明显的淋巴细胞浸润。HI组NOD鼠和Balb／c鼠甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡指数（3．97±0．91、1．05±0．45）分别高于对照组（0．21�
- 刘凤华臧晓怡刘泽兵李庆欣于秀杰郭善一邓彤李兰英陈祖培
- 关键词：TNF相关凋亡诱导配体
- 碘过量和多聚肌苷酸-聚胞苷酸及甲状腺球蛋白诱发小鼠甲状腺炎对Toll样受体3表达的影响
- 2010年
- 目的 观察碘过量（high iodine,HI）和多聚肌苷酸-聚胞苷酸[Polyinosinic-Polycytidylic acid,Poly （I：C）,Poly]及甲状腺球蛋白（Thyroglobulin,TG）诱发小鼠甲状腺炎对Toll样受体3（Toll-like receptor 3,TLR3）表达的影响,探讨TLR3在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用.方法 NOD（Non-obese diabetic）小鼠42只,体质量（20±3）g.按体质量将小鼠随机分为6组：对照组、HI组、Poly组、TG组、HI＋TG组、HI＋Poly组,每组7只.对照组：饮用去离子水,腹腔注射生理盐水0.1 ml,每天1次,连续1周,在处死小鼠前1周隔日1次,同样剂量生理盐水再注射3次;HI组：饮用0.05%的碘化钠去离子水,腹腔注射生理盐水（同对照组）;Poly 组：饮用去离子水,腹腔注射0.1 ml Poly（1 g/L,按5 mg/kg体质量）,每天1次,连续1周,处死前1周隔日1次,同剂量Poly再注射3次;TG组：饮去离子水,腹腔注射生理盐水（同对照组）,皮下免疫猪TG 0.1 mg,在喂养第4、8周时分别再加强免疫1次,剂量减半;HI＋Poly组：给药方法同HI组和Poly组;HI＋TG组：给药方法同HI组和TG组.喂养8周后处死小鼠,取出甲状腺组织,冰冻切片、常规HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺组织形态学变化：根据甲状腺组织炎细胞浸润数量及浸润范围、滤泡破坏范围等进行炎症程度分级;应用TLR3抗体对甲状腺切片进行免疫荧光染色,荧光显微镜下观察TLR3的表达,体视学分析甲状腺TLR3阳性细胞数密度变化.结果光镜下,Poly组甲状腺未见炎细胞浸润,HI组和TG组小鼠甲状腺都有不同程度的炎细胞浸润,HI＋TG组和HI＋Poly组甲状腺炎症细胞浸润和甲状腺滤泡破坏严重,炎症分级均在＂＋＋＂以上.免疫荧光显示.HI组和Poly组的甲状腺滤泡上皮细胞可见到TLR3表达,在HI组和HI＋Poly组炎症区域出现TLR3表达强阳性的炎症细胞.体视学分析甲状腺TLR3阳性细胞数密度,对照组、HI组、Poly组、TG组、HI＋TG组、HI＋Poly组�
- 李靖臧晓怡于秀杰李庆欣刘凤华刘泽兵孙云刘皓陈祖培李兰英
- 关键词：碘甲状腺球蛋白自身免疫性甲状腺疾病TOLL样受体3
- 碘过量和甲状腺球蛋白免疫诱发NOD小鼠甲状腺炎的病变特征被引量：6
- 2009年
- 目的观察碘过量和甲状腺球蛋白（b）免疫诱发甲状腺炎的病变特点，进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制。方法选用NOD小鼠，饮0．05％碘化钠（NaI）水和（或）Tg皮下免疫。观察甲状腺形态学改变和细胞凋亡情况；检测血清中TT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平；检测颈部淋巴结和脾脏淋巴细胞对Tg刺激的增殖反应和脾脏细胞培养上清中白细胞介素4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平；实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织内IL-4、IFN-γ、趋化因子配体10（CXCL10）、细胞间黏附因子1（ICAM-1）mRNA的表达。结果碘过量组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留；大量淋巴细胞浸润和结构破坏；滤泡上皮细胞凋亡数量增加（34．66±2．78vs5．11±0．62，P〈0．01）；总T4下降、TSH升高，无自身抗体产生；淋巴结和脾脏细胞对b刺激增殖实验呈阳性反应，脾脏细胞上清中IL4水平无升高，而IFN-γ升高[（1．272±0．049vs1．139±0．025）ng／L，P〈0．01]；甲状腺组织中除了IL-4外，IFN-γ、CXCL10、ICAM-1mRNA表达升高（均P〈0．01）。而Tg组甲状腺内有少量散在淋巴细胞浸润，产生了甲状腺自身抗体，脾脏细胞上清中IL-4水平升高[（18．508±0．113vs13．368±0．016）ng／L，P〈0．01]。碘和Tg联合作用炎症反应加重。结论碘过量所致的NOD小鼠甲状腺炎主要是以Th1反应为主的器官特异性自身免疫性疾病。碘过量联合Tg免疫对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎具有协同作用。
- 于秀杰李庆欣刘凤华刘泽兵臧晓怡孙云李兰英
- 关键词：碘过量甲状腺炎淋巴细胞增殖
