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何俊

作品数:3 被引量:5H指数:1
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:湖南省科技厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇低氧
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉内
  • 2篇动脉内膜
  • 2篇动脉内膜损伤
  • 2篇慢性
  • 2篇内膜
  • 2篇内膜损伤
  • 2篇间断低氧
  • 1篇蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇氧化低密度脂...
  • 1篇乙酰半胱氨酸
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇舌肌
  • 1篇神经生长
  • 1篇神经生长因子

机构

  • 3篇中南大学

作者

  • 3篇苏晓丽
  • 3篇何俊
  • 3篇胡成平
  • 2篇潘频华
  • 2篇贺若曦
  • 1篇张艳
  • 1篇刘斌

传媒

  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇中华医学会呼...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
慢性间歇性低氧对大鼠颏舌肌的影响及神经生长因子干预作用
目的 以神经生长因子(NGF)干预慢性间歇性低氧(CIH)大鼠,探讨其对CIH大鼠颏舌肌的干预作用及机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、CIH组、CIH+NGF组(n=7),CIH处理每日8h,共5周;NGF组予NGF1...
何俊苏晓丽张艳刘斌胡成平
慢性间断低氧模型大鼠动脉内膜损伤及相关途径分析
目的通过对慢性间断低氧(CIH)大鼠动脉内膜病理改变及厚度的观察,和血管炎症因子变化的检测,探讨CIH对动脉内膜的损伤及其可能的途径。方法24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组:慢性间断低氧组(CIH...
苏晓丽彭殊蓉贺若曦胡成平何俊潘频华
慢性间断低氧模型大鼠动脉内膜损伤及相关途径分析被引量:5
2013年
目的:通过对慢性间断低氧(CIH)大鼠动脉内膜病理改变及厚度的观察和血管炎症因子变化的检测,探讨CIH对动脉内膜的损伤及其可能的途径。方法:24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组:慢性间断低氧组(CIH组),慢性间断低氧+N-乙酰半胱氨酸干预组(CIH+NAC组)、慢性间断低氧+生理盐水组(CIH+NS组)和常氧对照组(control组),每组6只。经相应处理42 d后处死大鼠取心脏血和胸主动脉。ELISA法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α),氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),正五聚蛋白3(PTX3)血清浓度,观察胸主动脉病理变化,通过计算机图像分析系统测定动脉内膜厚度。结果:CIH组及CIH+NS组大鼠胸主动脉内皮细胞部分受损脱落,少量单核细胞、巨噬细胞浸润,动脉内膜厚度与对照组比较均明显增厚(P<0.001);CIH+NAC组大鼠胸主动脉内膜厚度与CIH组及CIH+NS组比较显著减小(P<0.001)。CIH组及CIH+NS组大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3浓度与对照组比较明显增高(P<0.001)。CIH+NAC组大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3水平较CIH组及CIH+NS组明显降低(P<0.001)。大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3浓度间呈正相关,ox-LDL,PTX3浓度与胸主动脉内膜厚度呈正相关(P<0.001)。结论:CIH可损伤血管内皮细胞,使动脉内膜增厚。CIH通过激活氧化应激状态,增加HIF-1α,ox-LDL,PTX3等因子的产生是导致血管内皮损伤的一个重要途径。
苏晓丽彭殊蓉贺若曦胡成平何俊潘频华
关键词:低氧诱导因子-1Α氧化低密度脂蛋白N-乙酰半胱氨酸
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