公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

盐酸文拉法辛胶囊联合羟考酮缓释片治疗中重度癌痛的临床研究被引量：33: 2012年; 目的探讨不同类型的抗抑郁药联合盐酸羟考酮缓释片治疗伴有抑郁症状的晚期中重度癌痛患者的临床疗效及对其免疫功能的影响。方法 71例晚期恶性肿瘤伴疼痛的患者,采取随机的方法分为3组,A组:盐酸羟考酮缓释片组22例;B组:盐酸羟考酮缓释片+阿米替林片组26例;C组:盐酸羟考酮缓释片+盐酸文拉法辛胶囊组23例。当患者达到疼痛缓解时维持给药,观察比较治疗前后的疼痛缓解程度、抑郁症状、生活质量和毒副反应,同时检测疼痛介质[5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)]和免疫功能指标(IgG、IgA、IgM、补体C3、补体C4;CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞)的变化。结果①疼痛缓解程度:3组疼痛均有不同程度的减轻,C组大于A组和B组(均P<0.05);②抑郁症状:C组抑郁症状缓解的程度大于A组和B组(均P<0.05);③生活质量(Quality of life,QOL):C组较A组明显提高(P<0.05);④毒副反应:C组发生率均低于B组(均P<0.05);⑤疼痛介质的检测结果:3组在治疗后均低于治疗前(均P<0.05);⑥免疫功能指标:3组在治疗后均高于治疗前(均P<0.05)。结论盐酸文拉法辛胶囊联合盐酸羟考酮缓释片能有效地控制癌痛,缓解抑郁症状,改善免疫功能,提高患者生活质量。; 丁亚文冯刚张丽娟伍明超王晓娟万复甦陈伟张金玲; 关键词：盐酸文拉法辛盐酸羟考酮癌痛抗抑郁药免疫功能

穴位刺激联合小剂量氯米帕明治疗强迫症疗效观察被引量：3: 2017年; 目的观察穴位刺激联合小剂量氯米帕明治疗强迫症的临床疗效。方法将100例强迫症患者随机分为对照组与观察组,每组各50例。对照组给予氯米帕明治疗,观察组给予穴位刺激联合小剂量氯米帕明治疗,观察2组治疗效果、治疗安全性、治疗前后中医症状积分、Y-Brown强迫症量表(Y-BOCS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简明精神病量表(BPRS)评分的变化。结果治疗1个疗程后,观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后各项中医症状积分及Y-BOCS总分、HAMD评分、BPRS评分及不良反应发生率均显著低于对照组(P均<0.05)。结论穴位刺激联合小剂量氯米帕明治疗强迫症疗效确切,可显著改善精神状态与强迫症病情,且可减少不良反应,值得临床进一步推广。; 伍明超丁亚文; 关键词：强迫症穴位刺激氯米帕明

艾迪注射液联合吉非替尼片治疗EGFR阳性晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察被引量：11: 2018年; 目的:探讨艾迪注射液结合吉非替尼片治疗表皮生长因子受体(EGFR)阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:选取2012年1月至2015年12月在航天中心医院和华中科技大学同济医学院附属普爱医院治疗的EGFR阳性晚期NSCLC患者62例,按照随机双盲法分为实验组和对照组各31例,实验组给予艾迪注射液联合吉非替尼片治疗,对照组单纯使用吉非替尼片治疗,两组均治疗2个疗程。比较两组患者的治疗效果及其不良反应的发生情况,随访1年,比较两组患者的存活率。结果:实验组有效率和疾病控制率高于对照组(P<0.05),实验组疼痛减轻率、睡眠质量改善率和饮食改善率较对照组升高(P<0.05),实验组不良反应的发生率稍低于对照组,但是差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年发现实验组28例存活,对照组22例存活,实验组的存活率高于对照组(P<0.05)。结论:艾迪注射液联合吉非替尼片较单纯应用吉非替尼片治疗EGFR阳性晚期NSCLC的疗效更好,能够改善患者睡眠质量和饮食状况,减轻疼痛,用药安全性较好,从而改善患者的预后,值得临床推广。; 张丽娟韩娜丁亚文张金玲冯刚; 关键词：艾迪注射液 EGFR 晚期非小细胞肺癌

miR-126抑制非小细胞肺癌细胞系A549细胞的增殖、转移和侵袭被引量：2: 2018年; 目的探讨miR-126在非小细胞肺癌(NSCLC)株A549细胞中的表达和生物学作用。方法通过qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞16-HBE和A549细胞中miR-126的表达。将A549细胞分为空白组、对照组和miR-126过表达组,空白组不作任何处理,对照组和miR-126过表达组分别转染control-mimics和miR-126 mimic。并将A549细胞分为空白组、对照组和miR-126抑制剂组,空白组不作任何处理,对照组和miR-126抑制剂组分别转染control-inhibitors和miR-126 inhibitor。通过噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力,通过细胞划痕实验检测细胞迁徙能力,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 A549细胞株中miR-126水平明显低于16-HBE细胞(P<0.01)。与空白组和对照组相比,miR-126 mimic可明显降低A549细胞的增殖率,而miR-126 inhibitor可明显增加A549细胞的增殖率(P<0.01)。miR-126 mimic转染后24 h的A549细胞的迁移和侵袭能力下降,转染miR-126 inhibitor后,A549细胞的迁移和侵袭能力提高(均P<0.01)。结论 miR-126在肺癌细胞中表达下调,体外过表达可明显抑制A549细胞体外增殖、迁移和侵袭能力。; 王晓娟答邦明丁亚文冯刚; 关键词：MICRORNA 肺癌增殖

结肠腺癌中组织蛋白酶D和基质金属蛋白酶-7的表达及意义: 2017年; 目的检测结肠腺癌中组织蛋白酶(Cath)-D、基质金属蛋白酶(MMP)-7的表达及其临床意义。方法 59例结肠腺癌根治术患者术后的蜡块组织作为观察组,结肠黏膜高级别上皮内瘤变术后的蜡块组织25例作为对照组1,结肠黏膜低级别上皮内瘤变钳检后的蜡块组织25例作为对照组2,非肿瘤性结肠黏膜组织25例作为对照组3。应用免疫组化方法检测四组中Cath-D和MMP-7的表达。结果观察组中Cath-D和MMP-7的表达明显高于其他三组,观察组中Cath-D和MMP-7的表达与肿瘤的脉管累犯、淋巴结转移均相关,观察组中Cath-D的表达与肿瘤的浸润深度密切相关。观察组中Cath-D的表达与淋巴结转移数量密切相关。相关分析显示观察组中Cath-D和MMP-7的表达无相关性。结论结肠腺癌中Cath-D和MMP-7高表达可以促进病变的形成和进展,Cath-D和MMP-7之间无明显协同作用。; 答邦明王晓娟丁亚文冯刚费雁桂华伟; 关键词：结肠腺癌

BDTCs为载体的pCE-GFP基因对大鼠肝细胞癌的作用及机制研究: 冯刚张丽娟罗利琼周勇陈伟丁亚文王兵; 该项目为武汉市科技局人才培养计划项目，应用于肿瘤的基因治疗，技术原理：1)新生的肿瘤毛细血管内皮细胞强烈表达粘附分子α4β1的配体及细胞纤维素，而大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)表面分布有大量的粘附分子α4β1的受体，...; 关键词：; 关键词：基因治疗组织病理学

中药多糖在信号转导中的抗肿瘤作用: 2009年; 目的：观察中药多糖在体内、外抗肿瘤实验中对小鼠S-180肉瘤和小鼠S-180肉瘤细胞的抑制情况，以及抑瘤效果与用药剂量的相关性，探讨中药多糖在信号转导中抗肿瘤的作用及其机制。方法：通过小鼠右腋前接种S-180肉瘤细胞建立动物肿瘤模型，分别用不同剂量的三种中药多糖进行实验治疗。药物治疗结束24小时后，完整剥出瘤体，称重，计算抑瘤率，来检测三种中药多糖体内抗肿瘤实验中对小鼠S-180肉瘤的抑制作用。并进行细胞培养实验，分别用不同剂量的三种中药多糖作用于小鼠肉瘤S-180细胞，通过MTT法来检测三种中药多糖体外抑制小鼠S-180肉瘤细胞生长的效果。结果三种中药多糖对小鼠S-180肉瘤和小鼠S-180肉瘤细胞都有不同程度的抑制作用（P〈0．05）。中药多糖体内抗肿瘤实验中，黄芪多糖、猪苓多糖对小鼠S-180肉瘤有较强的抑制作用（P〈0.05），且有很好的剂量依赖关系。体外抗肿瘤实验中，黄芪多糖的高剂量组和低剂量组与其它各组有差异性（P〈0．05），其抑瘤效果与剂量之间有很好的依赖关系。猪苓多糖和茯苓多糖的高中低剂量组间无显著性差异（P〉0．05）。结论：中药多糖有良好的抑制肿瘤生长的作用。; 冯刚张丽娟罗利琼费艳丁亚文陈伟; 关键词：中药多糖信号转导肿瘤

重组人促红细胞生成素治疗化疗后贫血29例临床观察被引量：1: 2005年; 目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗恶性肿瘤化疗后贫血的疗效。方法56例恶性肿瘤化疗后贫血患者随机分为两组:rhEPO治疗组29例,在化疗的同时给予rhEPO治疗,对照组27例,在化疗时给予中药或支持治疗,两组患者均给予铁剂口服。结果两组治疗前血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)、红细胞(RBC)总数各值比较差异无显著性意义(P>0·05),治疗后两组各值比较差异均有显著性意义(P<0·05),治疗组治疗后各值较治疗前差异有显著性意义(P<0·05)。治疗组在使用rhEPO后,2周和8周对贫血的有效率为18·3%和78·2%。结论rhEPO对恶性肿瘤化疗后贫血有确切疗效。; 张丽娟费雁冯刚卢宏达鲍文菁黄松丁亚文; 关键词：重组人促红细胞生成素药物疗法贫血

甘草甜素对HepG2细胞的影响及其作用机制被引量：5: 2018年; 目的研究甘草甜素在HepG2细胞恶性增殖中的作用及其分子机制。方法取对数生长期的HepG2细胞分别用50,100,200μmol·L^(-1)不同浓度的甘草甜素培养12 h、24 h、48 h。采用MTT法检测甘草甜素对HepG2细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法和GFP-LC3质粒转染法检测甘草甜素对HepG2细胞凋亡及自噬的影响;采用Western blot检测甘草甜素对P13K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白的影响。结果甘草甜素可显著抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡及细胞中自噬小体的形成。与对照组相比较,甘草甜素处理HepG2细胞48 h后,细胞中mTOR、S6、PI3K以及AKT的磷酸化水平明显降低。结论甘草甜素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导凋亡和自噬,进而抑制HepG2细胞的恶性增殖。; 张丽娟韩娜丁亚文王晓娟冯刚; 关键词：甘草甜素凋亡自噬

全选清除导出

共1页<1>

丁亚文

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

丁亚文

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈