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黎黎

作品数:13 被引量:15H指数:2
供职机构:第三军医大学大坪医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生农业科学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 8篇会议论文
  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 5篇血压
  • 5篇高血压
  • 4篇代谢
  • 4篇辣椒
  • 4篇辣椒素
  • 3篇血管
  • 3篇瞬时受体电位...
  • 3篇拮抗
  • 2篇盐敏感
  • 2篇盐敏感性
  • 2篇盐敏感性高血...
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇膳食
  • 2篇肾脏
  • 2篇葡萄糖
  • 2篇重吸收
  • 2篇新靶点
  • 2篇靶点

机构

  • 9篇第三军医大学...
  • 5篇第三军医大学

作者

  • 13篇黎黎
  • 12篇祝之明
  • 9篇刘道燕
  • 6篇赵宇
  • 5篇王沛坚
  • 5篇蒲云飞
  • 4篇王非
  • 4篇张和轩
  • 3篇马丽群
  • 3篇王利娟
  • 3篇杨涛
  • 3篇熊诗强
  • 2篇闫振成
  • 2篇张莉莉
  • 2篇曹廷兵
  • 2篇陈静
  • 2篇陈健
  • 2篇魏星
  • 1篇钟健
  • 1篇李英莎

传媒

  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 3篇2017
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
膳食辣椒素激活TRPV1通过抑制肾皮质集合管上皮钠通道α亚单位介导的钠重吸收促进尿钠排泄
目的:高血压与高盐摄入关系密切,肾集合管上皮细胞钠通道(ENaC)在尿钠重吸收中起重要作用.长期高盐负荷激活肾素血管紧张素系统及促进ENaC对钠的重吸收.本研究拟在离体与整体水平阐明膳食因子辣椒素激活TRPV1调控钠转运...
黎黎王非魏星梁义崔元廷高峰钟健蒲云飞赵宇闰振成WJ.ArendshorstB Nilius陈静刘道燕祝之明
替米沙坦激活过氧化物酶体增殖物活化受体δ改善小鼠胰岛素抵抗及其机制研究
背景和目的:  随着生活方式和饮食结构发生改变,肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发病率逐年增高。2型糖尿病主要由胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍所引起。胰岛素抵抗是由于机体内一定量胰岛素的生物活性下降所致,包括胰岛素敏感性的...
黎黎
关键词:胰岛素抵抗替米沙坦过氧化物酶体增殖物分子机制葡萄糖代谢
文献传递
调控温度敏感的瞬时感受器电位M8通道改善血管平滑肌细胞线粒体功能防治寒冷性高血压的机制
熊诗强王滨林少阳张和轩李英莎魏星崔元廷韦晓路宗师高鹏黎黎赵志钢刘道燕祝之明
咖啡因调控肾脏钠重吸收拮抗盐敏感性高血压
目的:高盐膳食是高血压等心血管疾病的主要危险因子.咖啡因是咖啡中的主要成分,具有急性利尿、利钠的作用,而长期使用咖啡因后对血压和尿钠排泄的影响还不清楚.本研究的目的是观察慢性咖啡因干预对血压和尿钠排泄的作用,并探讨其机制...
杨涛于浩高鹏魏星张和轩熊诗强路宗师黎黎韦晓陈静刘道燕祝之明
芹菜素激活瞬时电位通道V4拮抗盐敏感性高血压及减轻肾脏损害的机制研究
魏星高鹏蒲云飞李强杨涛张和轩熊诗强崔元廷黎黎马鑫刘道燕祝之明
膳食辣椒素通过瞬时受体V1通道介导的足细胞功能改善预防糖尿病肾病
路宗师韦晓张和轩黎黎祝之明
代谢性高血压干预的新靶点--PPARδ
PPARδ具有明确的糖脂代谢调节作用,并改善心血管功能,因而可能成为治疗以糖脂代谢紊乱为主要特征的代谢性高血压的靶标。然而,作为PPAR的一个亚型,PPARδ具有体内分布广泛、生理功能复杂的特点,也使基于其靶点药物的开发...
祝之明黎黎
关键词:高血压药物靶点代谢调节
辣椒素激活TRPV1上调Cx43和GLUT4改善糖脂代谢
陈健祝之明闫振成王沛坚马丽群张莉莉黎黎王非赵宇刘道燕
瞬时受体电位通道家族M8型受体:肥胖干预的新靶点被引量:1
2013年
肥胖是由于机体能量代谢失衡,能量摄入大于消耗而导致体脂的过量沉积。肥胖是高血压、2型糖尿病、心脑血管疾病等的重要危险因素,不仅与脂肪代谢异常有关,也是代谢综合征的主要组分和病理生理基础。随着社会经济的发展和生活方式的改变,国内外肥胖发病率显著增加,据统计我国居民超重率为17.6%,肥胖率为5.6%,超重及肥胖人群已接近总人口的四分之一。
祝之明黎黎
关键词:瞬时受体电位通道肥胖率新靶点能量代谢失衡脂肪代谢异常
敲除解偶联蛋白3促进高盐介导的血管内皮功能损害被引量:1
2013年
目的探讨解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)敲除对高盐介导的血管内皮功能损害的影响及机制。方法雄性UCP3敲除(UCP3KO,C57BL/6J背景)及相应的野生型小鼠(wild type,WT)各20只,分普盐饮食组(normalsalt,NS:饮食中含0.5%食盐)和高盐饮食干预组(High Salt,HS:饮食中含8%食盐),每组10只小鼠;饮食干预24周后:①二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色荧光显微镜观察各组小鼠肠系膜动脉中超氧阴离子水平;②微血管张力检测仪观察肠系膜动脉血管功能,包括内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能;③测定鼠尾血压观察各组小鼠干预前后的收缩压与舒张压水平。④取小鼠的胸主动脉,蛋白印迹法(Western blot)观察UCP3蛋白和p-eNOS的表达。结果与普盐饮食WT小鼠比较,高盐饮食WT小鼠的血管超氧阴离子水平显著升高(P<0.01);而UCP3敲除则显著增加高盐环境下超氧阴离子的水平(P<0.05),与高盐WT小鼠比较;高盐环境使血管内皮依赖性舒张功能受损,而高盐干预的UCP3敲除小鼠与WT小鼠比较,内皮功能的损害更为显著(P<0.05);Western blot结果提示,高盐饮食显著增加WT小鼠胸主动脉组织中的UCP3表达水平,降低p-eNOS水平。结论 UCP3敲除后使小鼠抗氧化应激能力下降,在高盐状态下,使血管功能的损害加重,血压升高。
王非王沛坚马丽群王利娟曹廷兵黎黎李强蒲云飞赵宇刘道燕祝之明
关键词:解偶联蛋白3血管内皮功能高盐饮食氧化应激
共2页<12>
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