陈黎红
- 作品数：79 被引量：546H指数：13
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省卫生厅资助课题国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨被引量：7
- 2002年
- 目的 研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法 用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论 在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感。
- 吴斌程桦傅茂陈黎红谢锭肖辉盛蔡梦茵钟光恕傅祖植
- 关键词：糖耐量血清瘦素胰岛素胰岛素原胰岛素敏感性
- GLP-1、Betacellulin、Activin A、bFGF和Nicotinamide联合诱导小鼠胚胎干细胞分化为胰岛素分泌细胞被引量：6
- 2004年
- 【目的】探讨体外联合应用GLP-1、betacellulin、activinA、bFGF和nicotinamide5种生长因子能否将小鼠胚胎干细胞(ES细胞)诱导分化为胰岛素分泌细胞。【方法】以GLP-1、betacellulin、activinA、bFGF和nicoti-namide5种生长因子诱导E14.1小鼠ES细胞30d后,应用RT-PCR、DTZ染色和免疫组化检测分化细胞胰岛素表达,以流式细胞仪检测胰岛素分泌细胞的分化率,用RIA法测定培养液中胰岛素水平。【结果】分化细胞可检测到胰岛素mRNA表达,DTZ染色和胰岛素免疫组化染色阳性,胰岛素分泌细胞的分化率平均为13.6%±3.7%,在5.6mmol/L和25mmol/L葡萄糖浓度作用下培养液中胰岛素水平分别为(0.04±0.01)ng/mL和(0.09±0.02)ng/mL。【结论】体外联合应用GLP-1、betacellulin、activinA、bFGF和nicotinamide5种生长因子能将小鼠ES细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞,但胰岛素分泌功能较差。
- 吴木潮陈黎红徐明彤程桦
- 关键词：胰岛素分泌细胞GLP-1分化细胞ES细胞
- 启发式教育模式在临床见习教学中的应用被引量：7
- 2005年
- 通过见习,使学生扎实地掌握基础知识、基础理论,培养学生科学的临床思维方法和解决问题的能力,调动学生的积极性和主动性。方法:采用以病例为先导,问题为基础,学生为主体,教师为导向的启发式教育模式。结果:很好的调动了学生的学习主动性,提高了学生融会贯通知识能力,临床实践能力及口头表达能力、参与病例讨论的能力。结论:在临床见习教学中,应用启发式教育模式,使见习不走过场,为学生今后在培养临床思维和临床实践能力上,打下坚实的基础,值得进一步探讨。
- 陈黎红严励马丽萍韩智娟
- 关键词：临床见习临床实践能力
- 饮食实践课对糖尿病患者饮食管理效果的影响被引量：9
- 2007年
- 目的探讨不同的糖尿病饮食教育方式对患者饮食管理效果的影响。方法门诊2型糖尿病患者共125例,随机分成对照组和试验组,对照组进行常规的糖尿病饮食指导,试验组参加糖尿病中心饮食实践课。结果(1)试验组患者更容易接受低血糖指数(GI)的概念,更多选择低GI食物;(2)试验组的患者在教育后其FPG、2hPG、HbA1c、BMI、WHR体脂百分比均低于对照组(P<0.05)。结论饮食实践课是糖尿病饮食管理的有效措施。
- 戚以勤叶建红严励陈黎红刘顺莲李焱黄德芳程桦傅祖植
- 关键词：糖尿病教育方法饮食管理
- 吸烟与糖尿病足
- 2006年
- 糖尿病患者有时仅仅是足部皮肤起个水疱，就可能发生严重的感染，严重者则需要截肢（趾）。糖尿病患者因足病而造成截肢的，比非糖尿病者高5～10倍。足病是引起糖尿病患者致残、致死的主要原因之一，严重地威胁着糖尿病患者的健康和生命。吸烟会使糖尿病足的发生率增加20倍，是糖尿病足病发生的一个不可忽视的因素。
- 傅祖植陈黎红
- 关键词：糖尿病足病吸烟非糖尿病者截肢
- 实时FQ-PCR检测链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型胰腺survivin基因的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠胰腺survivin基因mRNA表达,了解其在胰岛损伤中的作用。方法:小剂量多次注射STZ的方法建立糖尿病小鼠模型,每周测定体重及血糖,并采用实时荧光PCR方法检测胰腺survivin基因mRNA表达水平。结果:正常BALB/c小鼠胰腺有survivin基因表达。STZ组体重在4周内无明显改变;血糖在第1周即明显升高;survivin表达水平在3、4周显著升高。对照组体重持续增加,血糖及survivin表达水平各周间无显著差异。结论:正常小鼠胰腺有survivin基因表达,STZ注射后survivin表达水平显著升高,可能与胰岛恢复有关。
- 徐明彤程桦陈黎红罗招凡谢文锋严励
- 关键词：糖尿病链脲菌素胰腺
- NF-κB在甘精胰岛素拮抗胰岛β细胞脂性凋亡中的作用被引量：4
- 2007年
- 目的探讨①核因子κB(NF-κB)在游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛β细胞凋亡中的作用;②观察甘精胰岛素(glargine)对FFA诱导的胰岛β细胞凋亡的拮抗作用是否与NF-κB有关。方法Western blot检测FFA对RIN-m细胞NF-κB活性的影响,以及glargine或普通胰岛素(RI)和FFA共同孵育细胞对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定NF-κB抑制剂Bay-117082对FFA诱导的RIN-m细胞凋亡的影响,以及Bay-117082对glargine和RI的抗凋亡作用的影响。结果NF-κB活性在FFA孵育后增加,抑制NF-κB活性使FFA诱导的凋亡增加;glargine和RI增加FFA所导致的NF-κB激活,抑制NF-κB活性能阻断glargine及RI的抗凋亡作用。结论NF-κB在FFA诱导胰岛β细胞凋亡时被激活,NF-κB激活对FFA诱导的凋亡可能起拮抗作用;glargine和RI的抗凋亡作用可能通过NF-κB途径。
- 傅静奕李焱严励张淼陈黎红傅祖植
- 关键词：胰岛Β细胞游离脂肪酸甘精胰岛素核因子ΚB
- 小鼠脂联素重组腺相关病毒载体转染对H4IIE细胞葡萄糖生成的影响被引量：1
- 2007年
- 成功构建小鼠脂联素重组腺相关病毒载体(rAAV-Ad)。rAAV-Ad转染增强低浓度胰岛素对H4IIE细胞葡萄糖生成的抑制,提示对肝细胞葡萄糖生成的抑制是脂联素降低血糖的主要机制之一。
- 张淼李芳萍陈黎红傅静奕傅祖植严励黎锋杨川李焱
- 关键词：脂联素腺相关病毒
- 抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达影响被引量：5
- 2004年
- 目的 研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病大鼠肾脏TGF β1mRNA表达影响。 方法 纯种♂Wistar大鼠分为 3组 :A组为正常对照组 (11只 ) ,B组为糖尿病大鼠未干预组 (11只 ) ,C组为糖尿病大鼠PDTC(NF κB活性抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 18wk后取出肾脏 :以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,RT PCR检测TGF β1mRNA表达。酶免疫分析法检测 2 4h尿白蛋白排泄 (UAE)。结果 肾组织NF κB活性在B组大鼠肾组织 (1 85± 0 5 4× 10 6)显著高于A组 (0 0 7± 0 11×10 6,P <0 0 1) ,C组 (0 2 5± 0 2 5× 10 6)显著低于B组 (P <0 0 1)。B组与A组比较 ,UAE (2 18± 1 98mgvs 0 4 1± 0 4 7mg,P <0 0 1)、肾小球基底膜厚度 (5 31 6± 10 7 6nmvs 312 4±2 5 4nm ,P <0 0 1)及系膜基质密度 (5 6 4 1± 6 78vs 33 95±5 2 2 ,P <0 0 1)均显著增高 ;C组大鼠UAE(0 5 6± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (315 8± 2 1 4 )nm及系膜基质密度 (37 97±7 37)均显著低于B组 (均P <0 0 1)。肾组织TGF β1mR NA表达在B组大鼠 (0 5 3± 0 2 0 )显著高于A组 (0 2 6±0 13,P <0 0 1) ,C组 (0 2 9± 0 10 )显?
- 丁鹤林王佑民徐明彤陈黎红张少玲黎锋傅祖植
- 关键词：糖尿病肾病核因子-ΚBTGF-Β1
- 胰岛素样生长因子及胰岛素对棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡的拮抗作用及机制
- 2007年
- 目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素对胰岛β细胞凋亡的拮抗作用是否与NF-κB信号转导途径有关。方法:Western blotting检测IGF-1或普通胰岛素(RI)和游离脂肪酸(FFA)共同孵育RIN-m细胞对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定IGF-1和RI对FFA所诱导的RIN-m细胞凋亡的影响,以及NF-κB抑制剂Bay-117082和IGF-1或RI共同孵育对FFA所诱导的凋亡的影响。结果:流式细胞仪定量检测凋亡细胞显示IGF-1和RI抑制FFA所诱导的RIN-m细胞凋亡,同时磷酸化NF-κB p65含量Western blotting半定量显示,FFA与IGF-1或RI共同孵育RIN-m细胞和FFA单独孵育相比较,NF-κB激活程度增加;流式细胞仪定量检测凋亡细胞显示,NF-κB抑制剂Bay-117082可完全阻断IGF-1和RI对FFA所诱导的RIN-m细胞凋亡的拮抗作用。结论:在RIN-m细胞中,IGF-1和RI对FFA诱导凋亡的拮抗作用通过NF-κB途径。
- 傅静奕李焱严励张淼陈黎红傅祖植
- 关键词：胰岛细胞凋亡胰岛素样生长因子1
