陈建
- 作品数：82 被引量：185H指数：7
- 供职机构：第三军医大学高原军事医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 维生素C对静脉铁剂诱导的外周血单个核细胞凋亡的干预作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察静脉铁剂对维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(HPBMC)氧化应激及凋亡的影响,并探讨维生素C(维C)对其的干预作用。方法采用流式细胞术,蛋白印迹方法(Western blot)和Caspase-3活性检测试剂盒研究不同静脉铁剂诱导体外培养MHD患者HPBMC的细胞凋亡及相关基因Bax,Bcl-2的蛋白表达,凋亡分子Caspase-3的活性,细胞ROS生成量的变化,并观察维C对此的干预作用。结果流式细胞检测结果表明,蔗糖铁(Is)、右旋糖酐铁(Id)、葡萄糖酸亚铁(Fg)、羧基麦芽糖铁(Fc)均能诱导HPBMC的细胞凋亡[(42.38±2.74)%,(40.51±2.13)%,(41.79±2.82)%,(40.47±1.97)%],4组细胞凋亡率无显著性差异(P>0.05)。维C干预能降低Id诱导的HPBMC的凋亡率[(29.09±1.29)%︰(40.51±2.13)%,P<0.05]及细胞ROS阳性率[(53.79±4.11)%︰(68.32±4.57)%,P<0.05]。Western blot分析和Caspase-3活性检测结果表明,维C干预能降低Id诱导的HPBMC细胞促凋亡基因Bax蛋白的高表达[(2.09±0.21)︰(1.13±0.25),P<0.05],增加抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达[(0.46±0.11)︰(0.87±0.16),P<0.05],也能抑制凋亡分子Caspase-3的活性[(3.51±0.33)︰(1.87±0.26),P<0.05]。结论维C可以一定程度上减轻静脉铁剂诱导的外周血单核细胞氧化应激,抑制细胞凋亡。
- 张红强李丹妮陈建
- 关键词：静脉铁剂维生素C单核细胞凋亡血液透析
- 大鼠实验性高原肺水肿中T-AOC、MDA、SOD、CAT和IL-6的表达被引量：9
- 2012年
- 目的观察氧化应激反应在急性缺氧致大鼠高原肺水肿发生中的变化,并探讨其病理生理学意义。方法成年雄性SD大鼠72只,体质量(200±20)g,按随机数字表法分为平原对照(C)组、模拟急性高原缺氧(H)6、12、24、48和72 h组(n=12)。H组动物置于减压舱内模拟海拔6 000 m高原暴露相应时间;分别在平原和模拟高原环境取材,检测肺组织湿干质量比值、总抗氧化能力(total-antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、血浆及肺组织IL-6。结果与平原对照组比较:缺氧各组大鼠肺组织湿干质量比值均显著增加(P<0.05,P<0.01);MDA随缺氧时间延长逐渐增加,缺氧72 h达到最高(P<0.01);SOD在缺氧12、24 h显著降低(P<0.05),在缺氧48、72 h进一步降低(P<0.01);T-AOC、CAT随缺氧时间延长在24、48、72 h显著降低(P<0.05);血浆IL-6在缺氧24、48、72 h组显著增加(P<0.01),肺组织IL-6在缺氧48(P<0.01)、72 h(P<0.05)组显著增加。结论急性缺氧诱导大鼠高原肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是HAPE发生的重要机制。
- 生宝亮徐刚陈德伟陈建高文祥李晓栩杨娟刘福玉高钰琪
- 关键词：缺氧高原肺水肿氧化应激
- 睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)形成的影响,为防治HAPE提供理论依据。方法雄性SD大鼠,随机分成4组,即平原对照组、高原对照组、高原剥夺组、平原剥夺组,睡眠剥夺采用小平台水环境法建立,高原环境用5000 m低压氧舱模拟。通过测定大鼠肺湿/干比值、肺含水比值、动脉血气来评定肺水肿的程度,并通过大鼠肺组织石蜡切片观察各组病变。结果高原剥夺组的肺湿/干比值及肺含水量比值显著高于其余3组(P<0.01)。高原剥夺组可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡内无液体渗出,其他组病理切片未见上述变化。结论高原环境下睡眠剥夺可促发急性HAPE的形成可能与交感神经活性增强有关。
- 李华君王东陈训安刘福玉廖建贵陈泽林罗勇军徐刚陈建高钰琪
- 关键词：睡眠剥夺高原肺水肿
- 26例健康汉族人线粒体DNA region V 9 bp缺失多态性的检测被引量：2
- 2007年
- 目的测定中国汉族人线粒体DNAregionV9bp缺失多态性频率。方法抽取26例健康无血缘关系汉族人静脉血,提取总DNA,扩增线粒体DNAregionV,并测序,测序结果与剑桥修正序列比对。结果中国汉族人线粒体DNAregionV9bp缺失多态性出现频率为19.23%。结论汉族人线粒体DNAregionV9bp缺失多态性出现频率高于文献报道的维吾尔族人和蒙古族人该多态性出现频率。
- 罗勇军高文祥高钰琪陈建谭小玲刘昕
- 关键词：中国汉族人线粒体DNA多态性
- HIF-1α介导低氧诱导的内皮细胞Brm表达上调的机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的:本研究拟探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在低氧诱导的血管内皮细胞Brm表达上调中的作用及机制,为低氧性肺动脉高压的防治提供理论依据。方法:在内皮细胞中过表达或siRNA干扰HIF-1α的表达,并给予1%低氧处理24 h后,运用萤光素酶报告基因检测方法检测Brm启动子的转录活性,运用RT-qPCR检测Brm的mRNA表达水平,运用Western blot检测Brm的蛋白表达水平。运用ChIP技术检测低氧条件下HIF-1α与Brm启动子区域的结合变化情况。结果:过表达HIF-1α可显著上调Brm的启动子活性、mRNA及蛋白表达,而siRNA干扰HIF-1α可显著抑制Brm的启动子活性、mRNA及蛋白表达,ChIP实验揭示低氧可显著增强HIF-1α与Brm启动子的结合。结论:低氧上调内皮细胞中Brm的表达依赖HIF-1α的转录调控作用。
- 王授衔陈德伟高文祥徐刚吴刚陈建高钰琪
- 关键词：低氧性肺动脉高压低氧诱导因子1Α内皮细胞
- 氰酸钠对小鼠耐缺氧作用的实验研究
- 2009年
- 高伊星徐刚刘福玉黄缄陈建
- 关键词：氰酸钠昆明种小鼠缺氧耐受亚硝酸钠耐缺氧作用异丙肾上腺素
- 血管内皮细胞上内毒素受体的初步研究
- 目的:该研究探讨内毒素与内皮细胞的结合特性,试图证实内毒素可以直接与内皮细胞发生相互作用,探讨结合的条件、特点,为阐明内毒素直接作用内皮细胞的机制奠定基础.结论:在细胞和蛋白水平上,由于LPS与EC结合均存在时间/浓度上...
- 陈建
- 关键词：内毒素血管内皮细胞内皮细胞细胞损伤
- 文献传递
- 缺氧大鼠心肌毛细血管密度与VEGF变化的研究被引量：11
- 2001年
- 目的 观察大鼠在缺氧习服过程中心肌组织毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体的变化规律。方法 大鼠在 50 0 0m模拟高原缺氧 5、1 5和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌组织毛细血管并进行图像分析 ;用原位杂交和免疫组织化学技术观察心肌组织中VEGFmRNA、VEGF、FLK和Flt 1蛋白表达情况。结果 缺氧 1 5d时 ,右室心肌单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。左室心肌随着缺氧时间的延长 ,毛细血管密度和C/M比值逐渐增高 ,缺氧30d时毛细血管密度和C/M比值较常压对照组显著增加。原位杂交和免疫组织化学结果显示 ,VEGFmRNA主要存在于心肌细胞中 ,而VEGF蛋白主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强 ,5d时达高峰。FLK和Flt 1主要分布于微血管内皮细胞 ,各组中FLK和Flt 1表达无显著差异。结论 大鼠在缺氧习服过程中 ,左、右室心肌毛细血管出现增生 ,其机制可能与VEGF的表达上调有关。
- 黄庆愿高钰琪史景泉刘福玉陈建曹利飞孙秉庸
- 关键词：缺氧新生血管化血管内皮细胞生长因子习服
- 虚拟现实在糖尿病外周血管介入手术教学中的应用被引量：2
- 2010年
- 陈建赵志钢
- 关键词：虚拟现实糖尿病
- 毛壳素诱导SIRT1表达及其在低氧性肺动脉高压形成中的作用及机制研究
- 目的:探索低氧性肺动脉高压(HPH)的发生机制,明确毛壳素(Chaetocin)在HPH 发生发展中的作用及机制.方法:将小鼠分为常氧组、低氧组、低氧sham 组和低氧毛壳素组,运用低压氧舱模拟5 000 m 海拔低氧2...
- 陈德伟徐刚高文祥陈建王授衔高钰琪
