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Solitaire AB支架取栓治疗心源性脑栓塞的临床疗效及安全性评价被引量：2: 2017年; 脑栓塞即栓塞性脑梗死,为临床常见脑血管病,其中心源性脑栓塞最为常见,约占脑栓塞的95%（[1]）,且致残致死率极高。静脉溶栓治疗为常用治疗方案,但出血转化率高,血管再通率低,不利于预后。研究发现（[2,3]）,急性脑梗死患者行血管内取栓治疗可有效疏通血管,改善临床症状,但用于心源性脑栓塞临床鲜有研究。本研究探讨Solitaire AB支架取栓治疗心源性脑栓塞的临床疗效及安全性。; 汪宁张保朝温昌明闻公灵刘义峰王彦平康梅娟周静刘圆方; 关键词：取栓术 SOLITAIRE 脑栓塞心源性出血性脑梗死血管再通

miR-124靶向STAT3抑制胶质瘤细胞U251免疫逃逸被引量：3: 2020年; 为探究miR-124在胶质瘤细胞免疫逃逸中的作用及分子机制,qPCR法检测胶质瘤患者肿瘤组织及正常组织中miR-124表达量;ELISA和qPCR检测IL-2刺激下NK细胞系(NK-92)中IFN-γ和miR-124表达量;共培养NK细胞与胶质瘤U251细胞,细胞毒实验检测NK细胞中过表达miR-124对细胞毒性及IFN-γ水平的影响;生物信息学分析、双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证miR-124和信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)的靶向调控关系;Western blotting检测过表达和抑制miR-124表达对STAT3蛋白水平的影响;细胞毒实验检测共转染过表达pcDNA-STAT3载体对miR-124作用下NK细胞对U251细胞细胞毒性及IFN-γ水平的影响。结果显示,与正常组织相比,miR-124在患者胶质瘤组织中的表达量显著降低(P<0.05);与对照组相比,IFN-γ和miR-124在IL-2激活的NK-92细胞中表达量显著增加(P<0.05);miR-124过表达通过促进NK细胞分泌IFN-γ显著促进NK细胞细胞毒性;miR-124与STAT3存在直接靶向作用;过表达miR-124显著抑制IL-2作用下NK-92细胞STAT3蛋白水平,抑制miR-124表达则促进STAT3蛋白表达;转染pcDNA-STAT3可逆转过表达miR-124对NK细胞细胞毒性、IFN-γ分泌的影响。以上结果表明,miR-124通过靶向抑制STAT3抑制胶质瘤细胞U251免疫逃逸。; 孙军温昌明张保朝闻公灵刘义锋汪宁刘开祥李巍; 关键词：胶质瘤免疫逃逸信号转导及转录激活因子3

MRA诊断中老年颅内动脉狭窄、闭塞的可靠性研究被引量：1: 2010年; 目的:探讨磁共振血管成像(MRA)对缺血性脑血管病颅内动脉狭窄或闭塞诊断的可靠性。方法:缺血性脑血管病的患者50例,男28例,女22例,年龄57岁～77岁,平均年龄63.5岁。对颅内动脉应用3D-TOFMRA和DSA检测对照分析。结果:50例550根血管MRA与DSA诊断相符合血管数为519根(94.4%),MRA对正常、狭窄、闭塞脑血管的敏感性分别为95.6%93.3%和91.4%。结论:MRA对评价正常脑血管脑血管精确性较高,而对颅内狭窄和闭塞血管的评价不及DSA,可用于筛选可疑颅内动脉狭窄或闭塞的患者。; 闻公灵张宝朝; 关键词：颅内动脉狭窄磁共振血管成像脑血管造影

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞内游离钙的影响被引量：3: 2004年; 目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞内游离钙浓度 [Ca2 + ]i 的影响。方法　用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用Fura 2 /AM双波长荧光光度法检测脑组织悬液内 [Ca2 + ]i。结果　缺血再灌注组细胞 [Ca2 + ]i 显著高于假手术组 ,bFGF组细胞 [Ca2 + ]i明显低于缺血再灌注组。结论　bFGF可通过减轻脑缺血损伤后脑细胞内钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。; 白宏英闻公灵娄季宇; 关键词：脑缺血再灌注碱性成纤维细胞生长因子游离钙

珍珠通络丸联合针刺治疗脑梗死临床研究被引量：2: 2022年; 目的:观察珍珠通络丸联合针刺治疗脑梗死的临床疗效。方法:选取80例脑梗死患者,按随机数字表法分为研究组和对照组各40例。对照组给予基础治疗和针刺治疗,研究组在对照组基础上加用珍珠通络丸治疗。比较2组临床疗效及血清炎症因子水平,观察神经功能改善程度。结果:研究组总有效率为92.50%,高于对照组75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组NHISS评分、IL-6水平较治疗前降低,且研究组NHISS评分、IL-6水平低于对照组(P<0.05);2组IL-4水平较治疗前升高,且研究组IL-4水平高于对照组(P<0.05)。结论:珍珠通络丸联合针刺治疗脑梗死疗效显著,可有效缓解炎症,改善神经功能。; 王彦平张保朝温昌明闻公灵白方会褚桂克; 关键词：脑梗死针刺神经功能炎症因子

神经型布鲁杆菌病的神经电生理特点及流行病学分析: 2016年; 布鲁杆菌病（布病）是由布鲁杆菌感染所引发的人畜共患传染病,神经型布病包括蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑脓肿、多颅神经炎及脊髓炎等,机制不清。近年来,神经电生理作为周围神经损害重要辅助检查具有重要临床价值。本研究分析了26例神经型布病患者神经电生理特点及流行病学特征。; 汪宁张保朝温昌明赵方闻公灵刘圆方刘义锋康梅娟周静; 关键词：神经型布鲁杆菌病电生理特点多颅神经炎周围神经损害

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用被引量：20: 2005年; 目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。; 娄季宇闻公灵白宏英杨霄鹏; 关键词：BFGF 脑缺血再灌注损伤局灶性脑缺血再灌注模型脑缺血再灌注损伤 BFGF 脑组织大脑中动脉阻塞

脑分水岭梗死46例临床分析: 2011年; 目的:探讨脑分水岭梗死的临床特点及治疗效果。方法:选择2010年1月～2011年2月收治脑分水岭梗患者46例,对临床特点和治疗效果进行分析。结果:本组46例,经过治疗,基本痊愈34例(占73.9%),显效11例(占23.9%),进步1例(占2.2%)。结论:CWI的病因:①颈动脉狭窄或闭塞[2],此原因常引起单侧病变。②全身低血压,临床最常见原因是体循环低血压及低血容量[3]。③后交通动脉的解剖变异[4]。④血管微栓子。⑤其他因素:如镰状细胞病[5]、真性红细胞增多症、血小板黏附及凝集亢进等血液流变学异常,易引起CWI。; 杨智闻公灵; 关键词：脑分水岭梗死

盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死30例报告被引量：1: 2004年; 徐修廷闻公灵; 关键词：盐酸纳洛酮药物治疗急性脑梗死神经功能缺损

吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2: 2018年; 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著减少(P<0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。; 孙军温昌明张保朝闻公灵周静; 关键词：脑缺血再灌注损伤吡格列酮白细胞介素-6

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