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闫文升

作品数:20 被引量:36H指数:4
供职机构:石家庄医学高等专科学校更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省高等学校人文社会科学研究项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 4篇血管
  • 4篇肾缺血
  • 4篇肾缺血再灌注
  • 4篇肾缺血再灌注...
  • 4篇他汀
  • 4篇缺血再灌注损...
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  • 3篇运动神经元
  • 3篇神经元
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  • 2篇地塞米松
  • 2篇心肌
  • 2篇氧化物歧化酶
  • 2篇职高
  • 2篇人体解剖学

机构

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  • 11篇河北医科大学
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  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北以岭医院

作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 6篇2008
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌组织p53和caspase-3蛋白表达的影响被引量:2
2018年
目的观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组(每组各12只):(1)假手术组(Sham);(2)肾缺血再灌注组(I/R);(3)辛伐他汀组(Sim)。分组后辛伐他汀组20 mg/kg/d的辛伐他汀灌胃,持续2周,假手术组和肾缺血再灌注组每天给同量的生理盐水灌胃。2周后复制肾缺血再灌注损失模型。10%水合氯醛腹腔麻醉,打开腹腔,暴露双侧肾动静脉,肾缺血再灌注组和辛伐他汀组夹闭双侧肾动静脉,45 min后去夹恢复血流,然后再逐层缝合腹壁,假手术组开腹但不夹闭血管,其余相同。再灌24 h后各组分别腹主动脉取血,摘取心脏。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及心肌组织丙二醛(MDA)含量,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot法检测p53和caspase-3的蛋白表达水平。结果与假手术组比,肾缺血再灌注组Scr、BUN、MDA含量均升高(P<0.05),LDH和CK活性增强(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05)。与肾缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和MDA的含量均降低(P<0.05),LDH和CK活性均明显减弱(P<0.05),而SOD活性增强(P<0.05)。与假手术组比较,p53和caspase-3蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多,与肾缺血再灌注组相比,p53和caspase-3蛋白表达在辛伐他汀组明显降低。结论辛伐他汀对肾缺血再灌后心肌有保护作用,保护机制与辛伐他汀可以消除自由基,降低p53和caspase-3蛋白表达有一定关系。
荆娇张永忠马海玲闫文升张玉清焦宗伟
关键词:辛伐他汀P53CASPASE-3
TSD教学管理模式在医药卫生类高职高专院校中的应用
2010年
针对医药卫生类高职高专教育改革和教学实施中存在的一些问题,提出通过教师(Teacher)、学生(Studeat)和班主任(Director)-TSD教学管理模式,提高课堂教学效果,规范医学生社会实践、临床见习和实习的管理,保障教学活动的顺利进行和教学质量的提高。
康洁闫文升田莉媛张俊玲刘彩胜
关键词:医药卫生类高职高专教育TSD教学管理
辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量:5
2017年
目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P<0.05),心肌LDH和CK活性增强(P<0.05),心肌SOD活性明显下降(P<0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P<0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P<0.05),而心肌SOD活性增强(P<0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P<0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。
荆娇马海玲闫文升张永忠张玉清焦宗伟
关键词:辛伐他汀肾缺血再灌注损伤心肌丙二醛超氧化物歧化酶乳酸脱氢酶
TNM分期Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者分子型、病理型及生化特点分析
2019年
目的:探讨TNM分期Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者的分子型及病理型及生化特点。方法:回顾性分析2014年1月-2017年1月120例TNM病理分期Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者,根据TNM病理分期分为Ⅱ期组和Ⅲ期组,分别对两组患者的分子分型、病理类型差异及生化特点进行分析。结果:120例患者中,Ⅱ期组68例,Ⅲ期组52例,通过对Ⅱ期组和Ⅲ期组不同分子亚型进行比较,各分子亚型分布例数差异无统计学意义(P>0.05)。与Ⅱ期组比较,Ⅲ期组浸润性导管癌39例,所占比例(75.0%)高于Ⅱ期组,浸润性小叶癌和其他特殊癌所占比例低于Ⅱ期组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组ER、PR、HER2等指标阳性表达率高于Ⅱ期组, Ki-67高表达率低于Ⅱ期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TNM分期Ⅱ、Ⅲ期具有不同的分子型及病理型以及不同的生化特点,值得临床中分别对待处理。
白雪张玉清邢惠海徐书方贾丽丽闫文升
关键词:乳腺癌分子分型临床病理特点
人体解剖学肌学教学方式的思考和实践被引量:1
2012年
在人体解剖学中,肌学是较难讲解和学习的部分,主要原因是肌的数目多、起止点复杂、功能多样,难以记忆。如果老师的授课方法单一或不恰当,将很难达到预期的教学效果。笔者经过多年的教学实践,从“动”字着手,通过分析、演示、互动、模型自制等教学手段的互相配合,教学效果有很大提高。
张宏闫文升许文艳张俊玲范雅丽
关键词:人体解剖学教学方式教学效果授课方法教学实践教学手段
辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌氧自由基代谢的干预效应被引量:2
2017年
目的观察辛伐他汀预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠远程器官心肌氧自由基代谢的影响。方法采用夹闭双侧肾动静脉45min后去夹再灌的方法复制肾缺血再灌注损伤(RI/RI)模型。36只SD大鼠随机分成3组(1)假手术组;(2)肾缺血再灌注组;(3)辛伐他汀组,每组12只。取血清测定血肌酐(SCR)、尿素氮(BUN)含量;取心脏组织测定组织抗氧化酶丙二醛(MDA)含量、脂质过氧化反应的最终产物超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化。结果与假手术组比较肾缺血再灌注组肌酐、尿素氮、丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05),辛伐他汀组肌酐、尿素氮、丙二醛含量高于缺血组,而超氧化物歧化酶活性则升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善缺血再灌注后心肌氧自由基代谢的失衡。
荆娇马海玲张永忠闫文升张玉清焦宗伟
关键词:辛伐他汀丙二醛超氧化物歧化酶
山羊肾微血管构筑的扫描电镜观察
2008年
目的观察山羊肾微血管构筑。方法经山羊肾动脉灌注丙烯腈-丁二烯-苯乙烯丁酮溶液,制成肾脏微血管铸型标本,在双目显微镜下进行解剖,镀膜后用扫描电子显微镜观察。结果山羊肾小球为一簇迂回盘曲的血管团,由小叶输入微动脉、毛细血管网小叶及小球内交通支和小叶输出微动脉构成;绝大部分肾小球的入球小动脉和出球小动脉均为1支,少数出球小动脉为2支。其出球小动脉的直径约为入球小动脉的一半,大多数自肾小球门处穿出,个别可从肾小球门的对侧离开。结论肾血管的灌注和铸型是研究肾脏血管超微结构较为理想的方法。
闫文升田丽媛李双成张宏许文艳康洁
关键词:血管山羊
地塞米松对大鼠两种不同功能运动神经元群树突的影响被引量:1
2009年
目的:探讨地塞米松对大鼠趾长伸肌(EDL,快肌)、比目鱼肌(SOL,慢肌)两种不同功能运动神经元(Mn)群树突的影响。方法:大鼠分为注射生理盐水的对照组和注射地塞米松的实验组以霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)逆行标记两Mn群,TMB法显示两运动神经元群被标记的树突;以免疫印迹法显示EDL及SOL糖皮质激素受体含量的高低。结果:与对照组比,实验组EDL-Mn群脊髓外侧索白质树突明显增多,其表面积密度比对照组增加了29.89%,平均树突长度比对照组增加了92.54%;SOL-Mn群脊髓外侧索白质树突表面积密度与对照组相比差异无统计学意义,平均树突长度比对照组增加32.26%;EDL糖皮质激素受体与pactin免疫印迹条带相对吸光度比值明显高于SOL,为SOL的2.5倍。结论:地塞米松明显改变大鼠EDL-Mn群的树突构筑,这很可能与EDL含较高的糖皮质激素受体有关。
闫文升石葛明康云霄郭巍巍李双成崔慧先
关键词:地塞米松运动神经元树突糖皮质激素受体
辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤大鼠脑组织OFR NO和NOS的影响
2017年
目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后对脑组织的影响及影响机制。方法:复制肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型(10%水合氯醛腹腔麻醉,打开腹腔,暴露双侧肾动静脉,用动脉夹夹闭双侧肾动静脉,45min后去除动脉夹恢复血流,然后再逐层缝合腹壁)。随机将36只大鼠分为3组:假手术组;肾缺血再灌注组;辛伐他汀组。每组12只。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,检测脑组织丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比,缺血组血清Scr、BUN水平升高(P<0.05)脑组织MDA、NO含量以及iNOS活性均都升高(P<0.05),而SOD活性明显下降(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组血清SCr、BUN水平降低(P<0.05)和脑组织MDA的含量降低(P<0.05),iNOS活性亦降低(P<0.05),SOD活性和NO含量增加(P<0.05)。肾缺血再灌注组eNOS蛋白含量与假手术组相比增加(P<0.05),与肾缺血再灌注损伤组相比,辛伐他汀组eNOS蛋白含量增加(P<0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌后脑组织的损伤有一定的保护作用。其机制与辛伐他汀可以清除自由基,降低iNOS含量,提高eNOS的表达,同时增加NO含量有关。
荆娇张永忠闫文升马海玲张玉清焦宗伟
关键词:辛伐他汀氧自由基一氧化氮一氧化氮合酶
山羊肾微血管构筑的超微结构观察
2008年
目的观察山羊肾微血管构筑。方法经山羊肾动脉灌注ABS丁酮溶液,制成肾脏微血管铸型标本,在双目显微镜下进行解剖,镀膜后用扫描电子显微镜观察。结果山羊肾小球为一簇迂回盘曲的血管团,由小叶输入微动脉、毛细血管网小叶及小球内交通支和小叶输出微动脉构成;绝大部分肾小球的入球小动脉和出球小动脉均为1支,少数出球小动脉为2支。其出球小动脉的口径约为入球小动脉的一半,大多数自肾小球门处穿出,个别可从肾小球门的对侧离开。结论肾血管的灌注和铸型是研究肾脏血管超微结构较为理想的方法。
闫文升田莉媛李双成张宏许文艳康洁
关键词:山羊血管构筑扫描电镜
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