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钱翠娟: 作品数：32 被引量：89H指数：6; 供职机构：台州学院医学院更多>>; 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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活化Notch1信号通过下调Wnt信号抑制结肠癌细胞增殖: 构建重组逆转录病毒表达载体pCLNRX-ICN,研究过度活化Notchl信号对人结肠癌细胞HT- 29细胞增殖的影响作用及机制。将人Notchl基因胞内区(ICN)克隆至逆转录病毒表达载体pCLNRX中,采用lipofe...; 姚军钱翠娟梁勇陈佳玉谭诗云; 文献传递

circ_0000619通过调控miR-595/GLS轴对食管鳞状细胞癌细胞增殖及谷氨酰胺代谢的影响: 2023年; 目的:探讨circ_0000619/miR-595/GLS轴对人食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)KYSE150细胞增殖、迁移、侵袭和谷氨酰胺代谢的影响及其可能的机制。方法:采用qPCR法检测KYSE150细胞中circ_0000619、miR-595、谷氨酰胺酶(glutaminase,GLS)mRNA等表达水平,Western blot检测KYSE150细胞中GLS蛋白的表达情况,使用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒、Transwell法分别检测KYSE150细胞增殖、迁移及侵袭能力,使用相应的检测试剂盒检测KYSE150细胞谷氨酰胺消耗、谷氨酸产生及ATP产生水平,利用生物信息学分析技术及双荧光素酶报告基因实验分析并检测circ_0000619、miR-595与GLS mRNA之间的相互作用关系。结果:circ_0000619在ESCC细胞系中呈现高表达,其亲本基因DENND4A mRNA在食管癌组织中呈高表达(P<0.01);敲减circ_0000619显著抑制KYSE150细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.01),并显著抑制KYSE150细胞的谷氨酰胺消耗、谷氨酸及ATP产生水平(P<0.01);敲减circ_0000619显著上调miR-595表达(P<0.01),抑制GLS mRNA(P<0.01)及蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验显示在KYSE150细胞中,circ_0000619与miR-595存在靶向结合、miR-595与GLS存在靶向结合(P<0.01)。circ_0000619敲低显著降低了KYSE150细胞谷氨酰胺代谢和细胞增殖,并且这些作用被miR-595抑制或GLS过表达部分逆转。结论:circ_0000619能通过靶向调控miR-595/GLS轴增强ESCC细胞谷氨酰胺代谢及细胞增殖,并可能成为潜在的ESCC治疗靶点。; 周羽欣吴林肯李森陈世航钱翠娟姚军; 关键词：食管鳞状细胞癌

医学检验技术专业“一体化、三层次、开放式”实验教学模式构建被引量：9: 2016年; 依托省级医学实验示范中心平台,进行医学检验技术专业实验教学改革和探索,构建"一体化、三层次、开放式"实验教学模式,提高医学检验技术专业学生综合素质。; 钱翠娟姚军; 关键词：医学检验技术专业实验教学教学模式

JAK2激酶小分子抑制剂在胃癌治疗中的作用及其分子机制: 胃癌是全世界最常见的、致死率极高的恶性肿瘤之一。随着医学的不断进步，胃癌的诊断和治疗手段已经取得了巨大的发展，但是，我国早期胃癌的检出率很低，一般为10％左右。进展期胃癌的治疗策略以综合治疗为主，其预后仍然很差，5年生存...; 钱翠娟; 关键词：胃癌小分子抑制剂分子机制; 文献传递

过表达NOTCH-1抑制TNFα诱导的胃癌BGC-823细胞增殖抑制及凋亡被引量：2: 2009年; 目的探讨过表达NOTCH-1对TNFα诱导的胃癌BGC-823细胞凋亡的调节作用。方法用包含NOTCH-1胞内段的反转录病毒载体转染BGC-823,G-418筛选后获得细胞克隆。TNFα作用于各组细胞后用MTT法、流式细胞术、W estern b lot及EMSA等检测细胞生长、凋亡、NOTCH-1表达、NF-κB及caspase-3活性。结果转染ICN的细胞中NOTCH-1及其靶基因HES-1表达强度明显强于对照组。经TNFα作用后,过表达NOTCH-1的胃癌细胞的细胞杀伤率、凋亡率显著低于对照组;过表达NOTCH-1能明显抑制TNFα诱导的caspase-3活化;然而,未发现过表达NOTCH-1对TNFα诱导的NF-κB活化有明显的影响。结论过表达NOTCH-1抑制TNFα诱导的BGC-823细胞增殖抑制与凋亡,可能通过非NF-κB依赖途径抑制caspase-3活化所致。; 姚军钱翠娟; 关键词：胃癌 NOTCH-1 CASPASE-3

联合抑制Notch2和MEK/ERK通路对胃癌细胞增殖的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨Notch2和MEK/ERK信号通路在胃癌细胞SGC-7901中是否存在交叉作用。方法采用体外化学合成的特异性针对Notch2的siRNA(Notch2siRNA)和丝裂原激活蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的抑制剂PD98059,分别单独和联合处理体外培养的胃癌SGC-7901细胞,以转染阴性对照siRNA(control siRNA)细胞作为siRNA对照组,并设不给予任何转染的空白对照组。免疫印迹(Western Blotting)法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK)1/2和Notch2蛋白的表达水平。比色法(MTT)检测癌细胞增殖抑制率。结果Notch2siRNA能降低蛋白Notch2的表达水平,并抑制癌细胞增殖[(38.26±1.82)%],而p-ERK的表达水平则较对照组增加。PD98059能降低p-ERK的表达水平,并抑制癌细胞的增殖[(30.05±3.16)%],Notch2水平则无明显变化,联合应用Notch2siRNA和PD98059能明显降低p-ERK和Notch2蛋白的表达水平,与Notch2siRNA或PD98059单独应用比较,显著抑制癌细胞增殖率,差异有统计学意义[(72.55±5.30)%,P<0.01]。结论特异性抑制Notch2信号通路,且抑制MEK/ERK通路可进一步增强抑制Notch2通路的抗肿瘤增殖效果,提示MEK/ERK和Notch2 2条信号通路在胃癌SGC-7901细胞中存在交叉作用。; 刘富强陈依依岳婷婷叶蓓钱翠娟姚军; 关键词：NOTCH2 MEK/ERK 抑制剂信号通路

基于SPOC的混合学习模式在分子诊断学教学中的应用被引量：3: 2022年; 目的以实现个性化教学为目标,对基于SPOC的混合学习在分子诊断学教学中的应用进行初步探索。方法在分子诊断学教学中,实验组采用基于SPOC的混合学习模式,对照组采用传统的课堂学习模式。结果基于SPOC的混合学习模式成效显著,最受好评的是学习时间灵活(86.67%)和提高自主学习能力(70.00%)。结论基于SPOC的混合学习模式将线上和线下学习相结合,能激发学生学习兴趣,提高学习效率。; 姚军朱杰钱翠娟; 关键词：分子诊断学

Notch3 siRNA增强结肠癌细胞对托泊替康的化疗敏感性被引量：1: 2009年; 目的:探讨下调Notch3表达是否可增强结肠癌SW620细胞对化疗药托泊替康(topotecan)的敏感性。方法:将Notch3 siRNA转染到SW620细胞中,Western blotting检测转染后SW620细胞中Notch3的表达水平。转染后不同时间加入托泊替康,MTT法检测SW620细胞的增殖;Hoechst33342染色和流式细胞仪检测SW620细胞的凋亡;Caspase-3活化试剂盒检测SW620细胞中caspase-3的活化。结果:Notch3 siRNA转染可明显抑制SW620细胞中Notch3蛋白的表达;托泊替康作用于Notch3 siRNA转染组细胞的IC50较对照Ctrl siRNA转染组显著降低(P<0.05);流式细胞仪检测显示沉默Notch3的表达可显著增强托泊替康诱导的结肠癌细胞凋亡(P<0.05)和caspase-3活化(P<0.05)。结论:siRNA沉默Notch3的表达可增强SW620细胞对托泊替康的化疗敏感性。; 姚军钱翠娟; 关键词：NOTCH3 托泊替康结肠肿瘤化疗敏感性

活化的Notch1下调NF-κB对宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响: 2009年; 目的构建重组逆转录病毒表达载体pCLNRX-ICN,研究Notch1过度活化对人宫颈癌HeLa细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法通过逆转录病毒感染,将Notch1(ICN)基因导入并整合到HeLa细胞的基因组中。MTT法检测稳定表达ICN对HeLa细胞生长的影响,并将阳性克隆细胞皮下接种裸鼠,观察ICN基因转染前后细胞系在裸鼠体内的致瘤能力,流式细胞仪分析细胞凋亡的变化,Western blot及EMSA检测转录因子NF-κB及相关基因的变化。结果成功建立了稳定表达ICN基因的宫颈癌细胞株HeLa-ICN。活化的Notch1显著抑制HeLa细胞体内外增殖能力。而且在诱导HeLa细胞发生凋亡的同时,活化的Notch1可上调HeLa细胞中IκBα的表达,并下调NF-κB活性及其调节基因Bcl-2、c-Myc和cyclin D1的表达。结论活化的Notch1可通过诱导细胞凋亡和下调NF-κB活性而抑制人宫颈癌细胞增殖。; 姚军钱翠娟伍欣星; 关键词：宫颈癌细胞 NOTCH1 重组逆转录病毒载体 NF-ΚB 细胞凋亡

AG490导致的胃癌细胞失凋亡效应可能与JAK2的核浆分布的改变有关: 目的虽然多项研究报道JAK2激酶小分子抑制剂能够抑制多种肿瘤的生长,但是在临床试验中,某些肿瘤逐渐对JAK2抑制剂耐药或者不敏感。JAK2抑制剂主要是通过诱导肿瘤细胞发生凋亡而抑制肿瘤的生长,而本研究旨在探讨JAK2抑制...; 钱翠娟王岚王吉吉刘玮丽姒健敏; 文献传递

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