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郭爱林

作品数：126 被引量：453H指数：11
供职机构：广东省人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 108篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 5篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 114篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 65篇细胞
  • 39篇肿瘤
  • 31篇基因
  • 23篇肺癌
  • 18篇蛋白
  • 18篇受体
  • 18篇小细胞
  • 18篇非小细胞
  • 15篇克隆
  • 15篇肝癌
  • 14篇生长因子受体
  • 14篇免疫
  • 14篇表皮
  • 13篇表皮生长因子
  • 12篇肺肿瘤
  • 12篇癌细胞
  • 12篇表皮生长因子...
  • 9篇肉瘤
  • 9篇突变
  • 8篇亚群

机构

  • 71篇广东省人民医...
  • 29篇第四军医大学
  • 19篇中山大学
  • 12篇南方医科大学
  • 12篇第四军医大学...
  • 10篇第四军医大学...
  • 6篇中山医科大学
  • 5篇中山大学附属...
  • 4篇南方医科大学...
  • 4篇广州医学院附...
  • 4篇广东省医学科...
  • 3篇广州医学院
  • 3篇解放军第81...
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  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇广东医学院附...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇佛山市第一人...
  • 1篇空军总医院

作者

  • 126篇郭爱林
  • 34篇吴一龙
  • 22篇陈志红
  • 19篇陈世良
  • 19篇谢至
  • 17篇林嘉颖
  • 17篇隋延仿
  • 16篇叶菁
  • 16篇张绪超
  • 15篇黄迎
  • 15篇苏健
  • 14篇范清宇
  • 11篇杨学宁
  • 11篇安社娟
  • 10篇李青
  • 10篇唐红艳
  • 10篇文剑明
  • 9篇张萌
  • 9篇曲萍
  • 9篇周清

传媒

  • 11篇第四军医大学...
  • 7篇中国肿瘤临床
  • 7篇细胞与分子免...
  • 6篇实用医学杂志
  • 6篇中国病理生理...
  • 4篇肿瘤
  • 4篇中国肺癌杂志
  • 4篇循证医学
  • 3篇癌症
  • 3篇广东医学
  • 3篇中华神经医学...
  • 3篇中山大学学报...
  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇肿瘤研究与临...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇实用肿瘤学杂...
  • 2篇实用肿瘤杂志
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇第一军医大学...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 11篇2010
  • 15篇2009
  • 11篇2008
  • 20篇2007
  • 12篇2006
  • 13篇2005
  • 3篇2004
  • 7篇2003
  • 4篇2002
  • 11篇2001
  • 6篇2000
  • 4篇1999
  • 1篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1993
  • 1篇1992
共 126 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人肝再生磷酸酯酶2(PRL-2)的原核表达及其鸡卵黄抗体的制备被引量：1
2004年
目的 :原核表达人肝再生磷酸酯酶 2 (PRL 2 )与谷胱甘肽S转移酶 (GST)和 6个串联组氨酸 (6×His)的融合蛋白 ,并制备GST PRL 2特异性鸡卵黄抗体。方法 :将人PRL 2cDNA的全长蛋白编码序列 ,克隆入两种原核表达载体pGEX 4T 2和pET2 1a中 ,在大肠杆菌BL2 1中诱导表达融合蛋白。用Glu tathioneSepharose 4B和Ni NTAagarose亲和柱分别纯化目的蛋白。以纯化的GST PRL 2融合蛋白免疫产蛋母鸡制备多克隆抗体 ,应用 6×His PRL 2对抗体进行亲和层析纯化 ,纯化产物用Westernblot进行分析。结果 :得到高表达量的融合蛋白 ,经亲和层析柱纯化后获得较高纯度的GST PRL 2和 6×HisPRL 2融合蛋白。以GST PRL 2融合蛋白免疫鸡得到抗PRL 2的多克隆抗体 ,Westernblot证实 ,经 6×HisPRL 2亲和层析纯化的抗体 ,能够识别 6×His PRL 2和GST PRL 2融合蛋白 ,但不同GST蛋白起反应 ,表明具有较高的特异性。结论 :利用原核表达的人PRL 2融合蛋白制备的抗PRL 2多克隆抗体具有较好的特异性 ,为研究PRL
郭爱林曹云新王文丁波黄郁强文剑明
关键词：融合蛋白鸡卵黄抗体
变性高效液相色谱法检测多种途径获取的非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体基因突变被引量：4
2010年
背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是最重要的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗靶点,EGFR突变可预测酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的疗效。DNA直接测序是检测EGFR突变最常用的方法,同时也作为突变检测的"金标准",但该方法耗时较长、所需组织量较多且敏感性较低。变性高效液相色谱法是一种快速、自动化、高敏感性的突变检测方法,本研究旨在探讨变性高效液相色谱法(denaturing high-performance liquidc hromatography,DHPLC)快速检测NSCLC肿瘤组织EGFR基因突变的诊断价值。方法通过检测已知按不同比例混合的野生型及突变型EGFR质粒DNA,评价DHPLC法的准确性和敏感性。选取经多种途径获取的83例NSCLC患者的冻存肿瘤组织,提取DNA并PCR扩增EGFR外显子19、21,用DHPLC法检测并与直接测序法进行比较。结果当突变型质粒与野生型质粒按1:100混合时,仍可被DHPLC法显著检出,而直接测序法仅可检出1:10水平。83例NSCLC组织标本中,DHPLC法检出22例EGFR突变(突变率26.51%),3例直接测序法结果为野生型,余19例EGFR突变及61例野生型均与直接测序法结果相符。DHPLC法的敏感度为100%,特异度为95.31%,对经皮细针肺穿刺活检、淋巴结活检以及外科切除等途径获取的肿瘤样本均具有较高的敏感度、特异度。EGFR突变与性别、病理类型显著相关,与吸烟状态、年龄等无相关性。结论 DHPLC法可作为NSCLC患者EGFR基因型的初筛方法。
陈思远陈志红郭爱林苏健黄迎陈世良张绪超杨学宁杨衿记吴一龙
关键词：表皮生长因子受体突变变性高效液相色谱
非小细胞肺癌人群中c-MET基因的扩增检测被引量：5
2010年
目的 c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFRTKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一。本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异。方法获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIs耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCRTaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数。结果 1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关。2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5%(3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7%(5/23)。两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045)。3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7)。TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义。结论 NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受EGFRTKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件。但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增。
陈志红陈华军郭爱林安社娟苏健谢至吴一龙
关键词：NSCLCC-MET基因扩增耐药
人黑色素瘤特异性抗原基因的克隆及其在原核系统中的表达被引量：2
2005年
目的:克隆及表达特异性抗原(PRAME)基因的cDNA片段。方法:从人急性髓细胞白血病细胞系HL60提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)从中扩增出PRAME基因cDNA片段。将PRAME基因cDNA片段插入载体pGEM T easy中,经全自动序列分析仪测序正确后,再克隆至表达载体pGEX4T2中,构建高效表达克隆,并转化大肠杆菌进行表达。结果:1mmol/L异丙基βD硫代半乳糖苷(IPTG)诱导5h,PRAME蛋白表达即达高峰。结论:PRAME基因在极少数正常组织中低表达,而在白血病患者高表达,并编码被自体细胞毒T淋巴细胞识别的抗原,所以该基因有望成为肿瘤免疫治疗的新成员。
王莉郭爱林秦叔逵李青王琳
关键词：白血病微小残留病灶基因克隆
肝癌细胞稳定转染B7.1后的免疫学特性被引量：7
2000年
目的探讨赋予肝癌细胞第二信号分子B7.1、增强癌细胞与淋巴细胞之间的识别与激活作用 ,从而达到增强淋巴细胞对肝癌细胞的杀伤或抑制作用。方法利用逆转录方法 ,转染B7.1分子至包装细胞系PA317。筛选获得高滴度的克隆后 ,以病毒上清感染肝癌细胞 ,使其表达B7.1分子 ,最后以LDH释放法测定LAK细胞的细胞毒活性。结果肝癌细胞可稳定表达B7.1分子 ,阳性率达94.3% ,未转染的细胞无表达 ;其所诱发的LAK细胞的细胞毒活性明显强于未转染的肝癌细胞组(P<0.01)。结论B7.1分子在淋巴细胞与癌细胞之间的识别过程中起着重要作用 ,可介导淋巴细胞对癌细胞的粘附和识别 ,从而增强淋巴细胞的杀伤作用。这一结果可为今后进一步深入研究B7.1的作用机制 ,以及与其它细胞因子、粘附分子的相互作用打下基础。
李增山隋延仿叶菁郭爱林
关键词：肝癌细胞B7.1免疫学特性
肺癌患者Tarceva治疗前后血清蛋白指纹谱的分析
目的:酪氯酸激酶抑制剂的出现开辟了肿瘤分子靶向治疗的新时代,为肺癌的治疗带来了新的选择。不过这类药物具有相对特异的目标人群,因此如何有效的预测和监测其治疗反应,将有助干临床用药的选择,具有重要的临床意义和经济价值。本研究...
李荣陈剑光黄逸生杨艳郭爱林吴一龙
关键词：肺癌TARCEVA血清标志物
文献传递
表皮生长因子受体抑制剂疗效预测试剂盒及其应用
本发明属于生物技术和临床医学检验领域，公开了一种检测人表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)Intronl(CA)n微卫星多态性并对其进行分类的试剂盒及其应用，可以...
吴一龙聂强郭爱林张绪超林嘉颖
文献传递
人睾丸肿瘤抗原MAGE-E1基因的克隆测序及在原核系统中的表达
2003年
目的　扩增及克隆人的MAGE E1基因并利用大肠杆菌进行表达。方法　从人胶质瘤细胞系BT 32 5中提取总RNA ,用RT PCR从中扩增出MAGE E1基因片段。将MAGE E1基因片段插入载体pGEM Teasy中 ,经全自动序列分析仪测序正确后 ,再克隆至表达载体pGEX 4T 2中 ,构建重组表达载体 pGEX 4T 2 MAGE E1,并转化大肠杆菌进行表达。 结果　 1mmol/L异丙基 β D 硫代半乳糖苷 (IPTG)诱导 5h ,MAGE E1蛋白表达即达高峰 ,SDS PAGE及凝胶密度扫描分析表明 ,表达出Mr约 4 10 0 0大小的蛋白 ,占菌体总蛋白的 35 %。结论　成功扩增、克隆MAGE E1基因 ,并在大肠杆菌中得到稳定高效表达。
王莉李青郭爱林郭斌张丰樊代明
关键词：克隆测序原核系统
肺癌EGFR基因突变“Web of Science”溯源
2007年
2004年4—5月，美国的两个研究小组在《新英格兰医学杂志》和《Science》上几乎同时发表的两篇关于“表皮生长因子（epidermal growth factor receptor．EGFR）基因突变预测TKI（tyrosine kinase inhibitor）治疗肺癌敏感性”的文章．吸引了肺癌研究领域所有学者的眼球．无数临床医生、基础研究人员为此孜孜不倦。转化性研究迅速使肺癌治疗观念向个体化分子靶向治疗过渡。在随后的短短两年间．全球各个著名肺癌研究团队发表的大量论文重复和充实了相关知识领域，使人们对靶向治疗的认识不断深化。与此同时．引申出越来越多令人着迷、引人探索也使人困惑的论题。
钟文昭谷力加郭爱林杨学宁吴一龙
关键词：SCIENCE肺肿瘤表皮生长因子受体基因突变
表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼诱导人表皮角质细胞凋亡的研究被引量：5
2012年
目的:探讨表皮因子受体抑制剂吉非替尼对分离培养的人表皮角质细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用机制,为探寻其对皮肤的毒副作用机制奠定基础。方法:采用分散酶分离表皮细胞,无血清培养法进行表皮细胞的培养,MTT法检测吉非替尼对角质细胞生长的影响,Annexin V-FITC/7-AAD双染流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测Bcl-2、bim的变化,采用caspase-3试剂盒检测caspase-3活性的变化。结果:以分散酶分离法成功得到8例人角质细胞,吉非替尼对人角质细胞生长有显著的抑制作用,并能显著诱导细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效依赖性。吉非替尼能明显提高bim表达水平,促进caspase-3的活性。结论:吉非替尼通过调节Bcl-2家族蛋白及激活caspase-3诱导人角质细胞凋亡,抑制角质细胞增殖,这可能是其皮肤毒性的分子生物学基础。
赵成利蓝飞晓谭红梅匡斌邓国三许鹏王文郭爱林
关键词：受体表皮生长因子凋亡吉非替尼
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