邱红梅
- 作品数：65 被引量：289H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学更多>>
- 药理学理论教学的研究与探索被引量：2
- 2008年
- 本文以提高药理学理论教学质量为目标,从教学中学生的角度出发,采取问卷调查的形式,了解当前学生对教学方法和教学内容的新的要求,以期从教与学双方面努力,达到提高教学总体水平的效果。
- 邱红梅蒋青松刘颖菊杨俊卿廖红
- 关键词：药理学理论教学教学改革
- 白芨多糖对小鼠免疫功能的调节作用被引量：46
- 2011年
- 目的探讨白芨多糖(Bletilla striata polysaccharide,BSPS)对小鼠免疫功能的调节作用。方法提取白芨多糖并测定其含量。通过腹腔注射环磷酰胺100 mg/(kg.d),连续3 d,建立免疫功能低下小鼠模型,观察灌服不同剂量白芨多糖溶液对免疫功能低下小鼠碳廓清试验的影响;采用MTT法测定白芨多糖对刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)和脂多糖(Lipopoly-saccharide,LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。结果提取的3批白芨多糖中的多糖含量分别为93.490%、92.280%和92.629%。在碳廓清试验中,与模型组相比,500 mg/(kg.d)白芨多糖能显著提高免疫抑制小鼠的吞噬指数,其作用与100 mg/(kg.d)的左旋咪唑大致相当。淋巴细胞增殖试验中,1、3、10μg/ml的白芨多糖均可显著提升Con A诱导的小鼠T淋巴细胞增殖的能力,白芨多糖终浓度为3μg/ml时,提升作用最为显著;3μg/ml白芨多糖可显著提升LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖的能力。结论白芨多糖对小鼠的非特异性免疫和特异性免疫反应均有促进作用。
- 邱红梅张颖周岐新赖舒
- 关键词：白芨多糖小鼠免疫功能
- 糖皮质激素或抗菌药物联合治疗脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸水平的相关性
- 2013年
- 目的探讨糖皮质激素(地塞米松)或抗菌药物联合治疗(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸(Quinolinic acid,QUIN)水平的相关性。方法采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,分别给予地塞米松和抗菌药物(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)联合治疗,并设假手术组。分别于术后4、12、36、72和144 h记录大鼠死亡情况,并计算存活率;进行白细胞及分类计数;采用气质联用法检测血清QUIN水平。结果模型组大鼠术后4 h开始血中白细胞总数及中性粒细胞比例明显升高,12 h达峰值并出现动物死亡;血清中QUIN水平术后12 h开始明显升高,72 h达峰值并持续保持高水平。抗菌药物联合治疗可显著降低大鼠的死亡率、血中白细胞总数及中性粒细胞比例,显著抑制血清中QUIN水平的升高。地塞米松单用无明显降低脓毒症大鼠死亡率的作用,但可显著降低血中白细胞总数和QUIN水平,而升高中性粒细胞比例。结论血清QUIN水平与脓毒症的炎症进程密切相关,其变化可能是预测脓毒症转归的有效指标之一。
- 邱红梅熊缨周岐新
- 关键词：糖皮质激素类抗菌药脓毒症喹啉酸
- L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。
- 邱红梅王明丰吴芹蒋青松
- 关键词：精氨酸
- 石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用研究被引量：8
- 2012年
- 目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。
- 邱红梅赖舒尚京川周岐新
- 关键词：石榴皮鞣质胃损伤神经元型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- HPLC法测定复方托吡卡胺滴眼液的有关物质
- 2013年
- 建立高效液相色谱法测定复方托吡卡胺滴眼液中有关物质的含量测定方法。色谱柱为A gilent Eclipse XD B-C8(150cm×4.6mm,5Lm),流动相为甲醇-0.01mol/L辛烷磺酸钠溶液(用磷酸调节pH值至3.0)(46∶54),测定波长为265nm,流速为1.0mL/min,柱温为30℃,进样体积20LL。托吡卡胺和盐酸去氧肾上腺素与有关物质能完全分离,总杂质含量限度小于0.5%。该方法准确、简便、快速、可靠,能有效控制复方托吡卡胺滴眼液中有关物质的含量。
- 杨林邱红梅何丹
- 关键词：高效液相色谱法复方托吡卡胺滴眼液
- 急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生被引量：8
- 2020年
- 目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。
- 马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅
- 关键词：急性脑缺血海马神经发生
- 药理学实验教学的研究与探索被引量：1
- 2008年
- 以提高药理学实验教学质量为目标,采取问卷调查的形式,了解当前学生对实验课程教学的要求,调整实验内容,改革实验教学方法,以提高药理学实验教学总体水平的能力和激发学生的实践及创新能力。
- 邱红梅蒋青松刘颖菊杨俊卿廖红
- 关键词：药理学实验教学教学改革
- 慢性铝过负荷致小鼠神经元退变与金属铁、锰离子关系的初步研究
- 2006年
- 目的：采用经胃肠道给药的慢性铝中毒模型，观察铝过负荷致神经元退行性变与脑内铁、锰离子水平的关系，探讨慢性铝中毒致神经元退行性变的可能机制。方法：给予小鼠氯化铝溶液（相当于400mg／kgAl^3＋）灌胃，每天1次，1周6天，共3个月，建立铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变模型。观测其被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变；大脑皮层和海马金属铁、锰离子含量变化以及海马病理学的改变。结果：铝过负荷可致小鼠学习记忆功能出现明显障碍（明暗刺激试验结果显示铝负荷组潜伏期明显缩短；水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长）。金属离子检测中，铝过负荷组脑组织皮层与海马的铁、锰含量较对照组明显升高，且呈现一定的时效关系；多元逐步回归分析发现：铁、锰离子对小鼠学习记忆能力有显著的损伤作用。病理切片显示：铝过负荷可导致小鼠海马神经元的明显丢失和核固缩。结论：慢性铝过负荷可导致小鼠神经元出现明显退行性变，且学习记忆能力下降。其机制可能与铝过负荷引起脑内铁、锰等金属离子代谢紊乱有关。
- 邱红梅何百成周歧新杨俊卿
- 关键词：小鼠神经元退变铁离子锰离子
- YAP-c-Myc信号通路抑制涉及冬凌草甲素抗神经胶质瘤作用被引量：5
- 2021年
- 目的探讨冬凌草甲素对神经胶质瘤U87细胞增殖、迁移和凋亡影响及其作用机制是否涉及抑制YAP-c-Myc信号通路。方法采用MTT法检测冬凌草甲素对U87细胞活力的影响;划痕试验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测caspase-3、Bcl-2、Bax、YAP、c-Myc mRNA的表达;Western blot检测caspase-3、Bcl-2、Bax、YAP、p-YAP(Ser127)、c-Myc蛋白的表达。结果冬凌草甲素呈剂量依赖性抑制神经胶质瘤U87细胞增殖(P<0.05)及迁移(P<0.01);流式细胞术分析细胞凋亡率明显增加(P<0.01);caspase-3 mRNA和蛋白表达均增高(P<0.05),Bcl-2/Bax mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),YAP、c-Myc的mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),p-YAP的蛋白表达增高(P<0.05)。结论冬凌草甲素可促进神经胶质瘤U87细胞增殖、迁移并促进胶质瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制YAP信号通路相关。
- 王宸陈爽马晓娇校欢邱红梅
- 关键词：冬凌草甲素C-MYC
