赵海梅
- 作品数：18 被引量：64H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阻滞弥漫性脑损伤ERK1/2信号通路对星形胶质细胞反应的作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERK1/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Western blot法检测损伤脑皮层pERK1/2表达水平,免疫组化染色法检测pERK1/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERK1/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERK1/2水平较DBI组明显降低(P<0.05)。U0126组与DBI组比较,12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P<0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERK1/2信号通路激活和星形胶质细胞反应,U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
- 李金星赵海梅李玉王翀赵甲山朱贤立
- 流式细胞术检测内皮细胞衰老
- 目的应用流式细胞术检测脐静脉内皮细胞中的各项衰老指标。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在传代过程中应用流式细胞术检测自发荧光、线粒体膜电位、细胞周期、活性氧的含量。结果随着内皮细胞传代过程中代龄的增加,内皮细胞自发荧光增加...
- 赵海梅谭翌
- 关键词：流式细胞术衰老自发荧光线粒体膜电位活性氧
- 文献传递
- 衰老血管内皮细胞线粒体膜电位与活性氧的变化被引量：10
- 2013年
- 背景:血管内皮细胞衰老、凋亡与再生的平衡对正常血管的功能维持具有极其重要的作用。而线粒体是机体细胞内的重要细胞器,除了合成 ATP 为细胞提供能量外,还控制细胞程序性死亡、以及衰老等多种病理生理的代谢过程。目的:通过检测脐静脉内皮细胞传代过程中线粒体膜电位与活性氧的改变及其相互关系,从而探讨细胞衰老过程中所产生的功能障碍。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,选取传代过程中的第 2,4,6,8 代细胞,采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位及活性氧变化。选取第 2,8 代细胞行透射电镜检查,观察正常及衰老细胞超微结构的改变。结果与结论:传代衰老过程中,血管内皮细胞线粒体膜电位逐代降低,而胞内活性氧则出现由增加转而降低的过程。传代后期血管内皮细胞同早期内皮细胞相比,线粒体及内质网明显减少。说明内皮细胞在传代导致的复制性衰老过程中,线粒体膜电位降低,线粒体受损。而在早期传代过程中线粒体轻度受损,而活性氧产生增加,但在线粒体严重受损、功能严重退化过程中,活性氧产生降低。
- 赵海梅杨斌成蓓
- 关键词：内皮衰老线粒体活性氧膜电位传代
- TNF-α对人脐静脉内皮细胞氧化代谢产物和细胞因子MCP-1表达的影响被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的人血管内皮细胞(HUVECs)氧化代谢产物和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:TNF-α刺激体外连续培养的人脐静脉内皮细胞,通过流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和细胞自发荧光产物的变化;用半定量RT-PCR法检测MCP-1 mRNA水平。结果:第2代细胞在TNF-α作用下,HUVECs产生活性氧的荧光强度值由324.11±96.46增加到676.32±133.73(P<0.05);细胞代谢产生的自发荧光产物则由1.35±0.62增加到3.69±0.95(P<0.05);细胞因子MCP-1的表达由0.81±0.05增加到0.95±0.11(P<0.05)。上述变化在复制性老化的细胞中表现得更为明显。结论:TNF-α刺激下,HUVECs活性氧成分和细胞代谢产物明显增加。MCP-1表达增强是导致HUVECs损伤和功能异常的重要环节。
- 杨彬成蓓赵海梅
- 关键词：内皮细胞肿瘤坏死因子活性氧
- 大鼠弥漫性脑损伤Caspase-3表达及细胞凋亡的检测被引量：2
- 2017年
- 目的研究大鼠弥漫性脑损伤脑细胞凋亡及Caspase-3表达的时程变化。方法参照Mamarou方法制作大鼠弥漫性脑损伤模型,免疫组化法检测Caspase-3蛋白在损伤脑组织中的分布,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果弥漫性脑损伤后3 h皮层细胞Caspase-3表达增高,72 h达高峰,持续高表达至7 d。流式细胞术检测显示细胞凋亡在损伤后3 h增加,24~72 h为高峰期。结论弥漫性脑损伤后皮层Caspase-3表达增高,细胞凋亡率增高,细胞凋亡参与了脑损伤后的继发病理损害过程。
- 李金星赵海梅赵海梅
- 关键词：弥漫性脑损伤凋亡CASPASE-3
- TNF-α诱导的衰老血管内皮细胞中泛素、细胞周期的变化及意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨TNF-α诱导的衰老血管内皮细胞中泛素、细胞周期的变化及意义。方法体外培养血管内皮细胞,应用TNF-α诱导血管内皮细胞衰老模型。取传2代细胞,分成空白对照组、实验组,应用RT-PCR法检测细胞内泛素的表达,应用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果实验组血管内皮细胞泛素mRNA较空白对照组明显增高(P<0.05),且实验组细胞周期趋向停滞于G0/G1期。结论衰老血管内皮细胞中泛素表达增加,细胞周期停滞,细胞分裂增生减慢。
- 赵海梅谭翌杨小端
- 关键词：内皮细胞泛素细胞周期
- 焦虑对老年冠心病患者心率变异的影响及意义被引量：10
- 2014年
- 目的探讨老年冠心病合并焦虑症对心率变异的影响。方法选择南昌大学第三附属医院2006年10月至2011年10月老年医学科门诊及住院患者301例作为研究对象,分为对照组58例,冠心病组155例,冠心病合并焦虑症组88例。均行24 h动态心电图,进行心率变异各项指标的测定,包括24 h正常R-R间期的标准差(SDNN)、24 h内连续5 min节段平均正常R-R间期标准差(SDANN)、低频成分(LF)、高频成分(HF)、LF/HF。结果与对照组比较,冠心病组心率变异指标SDNN、SDANN、HF均明显降低,LF、LF/HF均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与冠心病组比较,冠心病合并焦虑症患者心率变异指标SDNN、SDANN、HF均明显降低,LF、LF/HF均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论焦虑进一步加重了老年冠心病患者的心率变异。
- 赵海梅徐春凤谭翌杨小端
- 关键词：焦虑冠心病心率
- 弥漫性脑损伤细胞外信号调节激酶1／2信号通路的激活及意义被引量：11
- 2007年
- 目的探讨弥漫性脑损伤（DBI）时细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）信号通路激活特点及特异性阻滞剂U0126对损伤神经元的作用。方法制作大鼠DBI模型，Western blot法检测损伤脑组织磷酸化ERK1／2的表达，免疫组化法检测磷酸化ERK1／2、神经元特异性磷酸烯醇化酶（NSE）表达，透射电镜下观察U0126对损伤神经元的作用。结果DBI后磷酸化ERK1／2表达显著增高，持续高水平表达至72h。U0126剂量依赖性抑制磷酸化ERK1／2表达。U0126组12～24h时相点NSE较DBI组明显增高。透射电镜显示U0126组神经元损伤较轻。结论大鼠DBI后ERK1／2通路被过度和持久激活，阻滞其过度激活可减轻继发性神经元损伤。
- 李金星赵海梅赵甲山朱贤立李玉王翀
- 关键词：脑损伤信号传递神经元
- 抗抑郁治疗老年心肌梗死后抑郁的临床研究被引量：1
- 2005年
- 目的:观察抗抑郁治疗对老年心肌梗死后抑郁的治疗作用,为改善心肌梗死的预后及提高心肌梗死后患者的生存质量得出依据。方法:采用随机分组的方法将114例老年心肌梗死后抑郁的患者分为两组,两组患者均进行心肌梗死治疗,Ⅰ组患者加服抗抑郁药物,Ⅱ组患者加服安慰剂。对两组患者随访5年,观察抗抑郁治疗效果。结果:Ⅰ组患者5年中死亡率、再次心肌梗死率较Ⅱ组患者下降,生存质量提高。结论:抗抑郁治疗老年心肌梗死后抑郁可增加患者的生存率,提高患者的生存质量。
- 赵海梅成蓓杨彬
- 关键词：心肌梗死后抑郁老年抗抑郁治疗死亡率
- ERK1/2信号通路在弥漫性脑损伤中激活规律的实验研究
- 2007年
- 目的探讨弥漫性脑损伤(DBI)中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号传导通路激活的时空变化特征。方法参照Marmarou方法制作大鼠DBI模型,Western blot法检测损伤脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白的表达,免疫组织化学法检测pERK1/2阳性细胞在损伤脑组织不同区域的分布。结果大鼠DBI后脑组织pERK1/2表达显著增高,5 min即达峰值,随即下降,但至12～24 h又有同升,达到第二个峰值,并持续高水平表达至72h。DBI损伤后30min～3 h主要见胞浆阳性染色,损伤后24 h在胞核、胞浆均可见阳性染色,以胞核为主。pERK1/2免疫阳性细胞多见于脑皮质深层,其次为海马,室管膜和脉络丛也可见pERK1/2阳性染色。结论大鼠DBI后ERK1/2通路被迅速和持久激活,pERK1/2免疫阳性细胞多见于脑皮质深层,也可见于海马、室管膜和脉络丛。
- 李金星赵海梅朱贤立李玉王翀赵甲山
- 关键词：弥漫性脑损伤细胞外信号调节激酶1/2
