贾旭广
- 作品数：21 被引量：75H指数：5
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- 大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达，研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组，IRI模型组，银杏达莫注射液高、中、低剂量组，每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组，手术切除右肾，夹闭左侧肾蒂缺血1h，移去动脉夹再灌注1h，除此之外，对于银杏达莫注射液处理组，术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液，给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化，用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比，模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01），SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）；肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低，SOD活性显著升高；肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能，减轻其损伤程度。
- 李丹张艳华陈少杰虞旭光林向东唐兰兰王淑君王园园黎关龙石璐贾旭广王万铁
- 关键词：缺血-再灌注损伤P38MAPK银杏达莫注射液
- 低O_2高CO_2性肺动脉高压时大鼠肺组织硫化氢体系的变化及川芎嗪的干预被引量：6
- 2010年
- 目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压时大鼠肺组织内硫化氢体系的变化及川芎嗪对其的干预作用。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组(C组)、低O2高CO2组(HH组)、低O2高CO2+川芎嗪组(HH+LTZ组)。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),检测右心室/左心室+室间隔(RV/LV+SP)比值,原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达水平。结果:HH组的肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV+SP明显高于C组,HH+LTZ组明显低于HH组(均P<0.01);3组的平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P>0.05)。TUNEL法测得HH组、HH+LTZ组的肺细小动脉凋亡指数(AI)显著低于C组(P<0.01),HH+LTZ组肺细小动脉凋亡指数显著高于HH组(P<0.05)。血浆硫化氢(H2S)含量、肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、肺组织CSE基因表达水平,HH组明显低于C组(P<0.01),HH+LTZ组明显高于HH组(P<0.01)。结论:川芎嗪可能通过上调CSE基因表达,增加CSE的活性,提高H2S水平,从而降低低O2高CO2性肺动脉高压。
- 贾旭广石璐林丽娜汪洋许益笑王万铁
- 关键词：川芎嗪肺动脉高压细胞凋亡胱硫醚-Γ-裂解酶硫化氢
- 硫化氢供体硫氢化钠对肺缺血-再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对肺缺血-再灌注损伤(LIRI)时细胞凋亡的影响。方法:采用在体大鼠单肺原位肺缺血-再灌注模型。健康SD大鼠30只,随机均分成3组:假手术对照(Sham)组,肺缺血-再灌注(LIR)组,肺缺血-再灌注+硫氢化钠(LIR+NaHS)组。各组大鼠实验结束后取肺组织,观察肺组织bcl-2、bax蛋白的表达、凋亡指数(AI)、肺系数(LW/BW)、肺组织肺泡损伤率(IAR)及光镜、电镜下的肺组织形态学改变。结果:在肺小血管内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,LIR+NaHS组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax的比值显著高于LIR组(均P<0.01),bax蛋白的表达显著低于LIR组(均P<0.01);AI、LW/BW、IAR值显著低于LIR组(P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:硫化氢供体(NaHS)可上调bcl-2蛋白的表达,下调bax蛋白的表达,调控bcl-2/bax之间的平衡而减轻细胞凋亡,对LIRI具有保护作用。
- 王兴民季海锋王万铁石璐贾旭广
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡硫氢化钠
- 细胞外信号调节激酶通路对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P<0.01),SOD活力明显下降(P<0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P<0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高(P<0.01),SOD活力进一步下降(P<0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P<0.01),AI进一步增加(P<0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重。结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。
- 洪加林郑艳蓉石璐贾旭广王万铁
- 关键词：再灌注损伤细胞外信号调节激酶PD98059细胞凋亡
- 川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl一2、Bax表达的影响。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（N组）、低O2高CO2组（H组）、低O2高CO2＋川芎嗪组（H＋LTZ组）3组，每组10只。监测各组大鼠血流动力学变化；观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值（wA／TA）；用原位末端缺刻标记法（TuNEL）检测肺细小动脉凋亡情况，并计算凋亡指数（AI）；用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量。结果H组和H＋LTZ组平均肺动脉压（mPAP）、右心室重量比、WA／TA比值均明显高于N组，H＋LTZ组则均明显低于H组（P均〈0．01）；3组间平均颈动脉压（mCAP）无明显差异（P均〉0．05）。H组和H＋LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组，H＋LTZ组则显著高于H组（P〈0．05或P〈0．01）。H组和H＋LTZ组Bcl一2含量均显著高于N组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值均显著低于N组；H＋LTZ组Bcl—2含量显著低于H组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值显著高于H组（P均〈0．01）。结论川芎嗪有抑制慢性低Oz高C0。肺动脉高压和肺血管重建的作用，抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制。
- 贾旭广石璐朱阿楠金可可汪洋唐兰兰张艳华王万铁
- 关键词：川芎嗪低氧肺动脉高压凋亡BAX
- 金属硫蛋白参与肺缺血预处理的保护作用被引量：1
- 2010年
- 本实验旨在探讨金属硫蛋白是否参与肺缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的保护作用。实验用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为对照组、肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和IP组,对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的含量,血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞的凋亡情况,用透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果显示,与对照组相比,I/R组肺组织中MT的含量显著下降(P<0.05),血清MDA含量、MPO活性明显升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),凋亡指数(apoptosis index,AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构发生异常改变;与I/R组相比,IP组肺组织中MT的含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量、MPO活性明显下降,SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),AI为14.76±1.35,显著低于I/R组(P<0.01),肺组织超微结构显著改善。根据以上结果,我们推断诱导MT的产生可能是IP肺保护作用的机制之一。
- 许冬武石璐贾旭广钱小英唐兰兰张艳华汪洋王万铁
- 关键词：缺血预处理金属硫蛋白
- 内源性H2S/CSE体系在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用
- 许益笑汪洋王万铁徐和靖梁瑛琪贾旭广
- 在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发生发展过程中，肺动脉高压为关键环节，其形成机制复杂，至今仍未被确切阐明。肺动脉高压的主要病理生理变化为肺血管收...
- 关键词：
- 关键词：阻塞性肺疾病
- 硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶系统在肺缺血／再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）系统在肺缺血／再灌注损伤（LIRI）中的作用。方法将40只SD大鼠随机均分成假手术组、LIRI组、NaHS组、炔丙基甘氨酸（PPG）组4组。制备在体大鼠单肺原位LIRI模型。NaHS组和PPG组分别于制模前腹腔注射NaHS 28μmol／kg或PPG30mg／kg；假手术组和LIRI组给予生理盐水0．5ml。实验结束后取血，检测血浆H2S浓度、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量；检测肺组织H2S含量、CSE活性和CSE mRNA表达水平；计算肺系数及肺泡损伤率（IAR）；并观察肺组织病理改变。结果与假手术组比较，LIRI组血浆和肺组织H2S水平、肺组织CSE活性和CSE mRNA表达均降低（均P〈0．01），血浆SOD降低，MDA、MPO升高（均P〈0．01）；肺系数、IAR增高（均P〈0．01）；同时LIRI组肺组织有明显的病理改变。与LIRI组比较，预先给予NaHS组血浆和肺组织H2S水平、肺组织CSE活性和CSE mRNA表达均升高（均P〈0．01），血浆SOD升高，MDA、MPO降低（均P〈0．01），肺系数、IAR降低（均P〈0．01）；同时肺组织病理改变减轻。而预先给予PPG组则相反，可加重LIRI所致的肺损伤（P〈0．05或P〈0．01）。结论H2S／CSE系统功能下调参与LIRI的病理过程，预先给予NaHS对肺组织有保护作用。
- 王兴民季海锋王万铁石璐贾旭广
- 关键词：硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶硫氢化钠
- 低氧高二氧化碳对肺动脉平滑肌细胞TRPC1/4表达影响及其与细胞增殖、凋亡的关系被引量：2
- 2016年
- 该文旨在研究低氧高二氧化碳时C型瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)和TRPC4的表达变化与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的关系。经免疫荧光鉴定后随机分为5组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(H)、溶剂二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组(D)、TRPC1/4抑制剂SKF-96365组(S)和TRPC1/4激动剂环匹阿尼酸(cyclopiazonic acid,CPA)组(C)。N组置于常氧培养箱(21%O2、5%CO2、37°C)中培养24 h,其余4组放于低氧高二氧化碳培养箱(5%O2、6%CO2、37°C)中培养24 h。采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;原位末端标记法(Td T-mediated d UTP nick-end labeling,TUNEL)检测各组细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);Fura 2-AM法检测细胞内钙离子浓度[Ca2+]i。结果发现,H组TRPC1和TRPC4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均高于N组(P<0.05),而凋亡指数低于N组(P<0.05)。与H组相比,S组TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i均降低(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05);C组TRPC1的m RNA和蛋白质水平以及细胞增殖和[Ca2+]i增加(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),但C组TRPC4的m RNA和蛋白表达变化无统计学意义(P>0.05)。以上结果说明,在低氧高二氧化碳情况下,TRPC1/4的m RNA和蛋白质水平以及[Ca2+]i均增高,细胞的增殖和凋亡与细胞内TRPC1的表达变化有关。
- 郑梦晓赵美平张聪聪贾旭广Wu Yiming陈锡文王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳TRPC肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡
- 人参多糖对家兔肝缺血/再灌注一氧化氮和内皮素的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、谷丙转氨酶(ALT)在家兔肝缺血/再灌注损伤过程中的变化及人参多糖(GP)对其的影响。方法30只家兔,随机分为假手术对照组(sham,S)组、肝缺血/再灌注(ischemiareperfusion,IR)组和人参多糖治疗(Ginseng polysauharides,GP)组。分别测定缺血前、缺血45 min及再灌注45min血浆及肝组织NO、ET和ALT含量,电镜观察肝组织形态学改变。结果缺血/再灌注期间,血浆NO明显低于ET及ALT显著高于假手术对照组,尤以再灌注45 min为著;肝组织NO明显低于、ET显著高于假手术对照组;肝组织超微结构发生异常改变。人参多糖可逆转上述指标的异常变化。结论缺血/再灌注导致血管内皮功能紊乱(即NO水平下降和ET水平升高),其在HIRI发生发展中起介导作用;人参多糖可通过提高NO水平和降低ET水平而对肝缺血/再灌注损伤发挥积极的保护作用。
- 梁瑛琦郑艳容王万铁石璐贾旭广陈亮
- 关键词：一氧化氮内皮素人参多糖谷丙转氨酶
