袁小瑜
- 作品数：15 被引量：33H指数：4
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- 伴i（17q）染色体的Ph^＋慢性粒细胞白血病三例临床分析
- 2009年
- 【目的】讨论伴i（17q）的费城染色体阳性（Ph^＋）的慢性粒细胞白血病的临床特征、预后意义、分子机制和治疗等。【方法】对3例伴i（17q）的Ph^-慢性粒细胞白血病患者的临床特征、治疗情况和预后等进行临床分析。【结果】i（17q）通常在急变前或者在急变的过程中发生，2例患者在接受伊马替尼治疗的过程中即出现病情侵袭性进展。【结论】i（17q）患者具有临床侵袭进展趋势，其预后与治疗方案的关系有待于进一步确定。
- 袁小瑜何群谭达人陈曙平张国平陈方平
- 关键词：白血病髓样慢性
- 11-羰基-β-乙酰乳香酸诱导HL-60细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对人类髓系白血病细胞株HL-60细胞凋亡的影响。方法:不同质量浓度和时间的AKBA处理HL-60细胞后,采用琼脂糖凝胶电泳技术检测凋亡带;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PI双染法及流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:一定质量浓度的AKBA作用于HL-60细胞即可观察到细胞出现凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳出现了凋亡特征性的DNA小分子降解片段带,流式细胞仪检测早期凋亡率最高可达39.49%,总凋亡率可达99.9%,并呈时间和剂量依赖性。结论:AK-BA能诱导HL-60细胞凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性。
- 袁小瑜李跃辉李艳东齐振华彭敏源万智王光平陈方平
- 关键词：乳香酸白血病凋亡
- 血液系统多原发恶性肿瘤9例临床分析被引量：3
- 2003年
- 袁小瑜何群陈署平万志扬程英妮陈方平
- 关键词：血液系统恶性肿瘤多原发恶性肿瘤
- 18例血管免疫母T细胞性淋巴瘤临床病理特征与诊断
- ＜正＞目的:探讨血管免疫母T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL）的临床特征和病理表现,为本病的诊断提供依据。方法:回顾分析5年来中南大学湘雅医院明确诊断的18例AI...
- 袁小瑜陈方平毕丹东赵谢兰何琼琼李群
- 文献传递
- αⅡbA477P(A446P)——发生于血小板无力症患者的新突变被引量：6
- 2004年
- 【目的】明确血小板无力症患者的基因缺陷 ,为进一步探讨其发病机理奠定实验基础。【方法】通过 4 0对引物对GT 5 7的αⅡb和 β3亚基基因的所有 4 5个外显子及其剪接点进行了全长的PCR扩增 ,然后对PCR产物进行了SSCP 聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,发现αⅡb基因的 14号和 15号外显子 (Exon14 /15 )的PCR扩增产物出现了异常条带 ,对外显子 14 /15的PCR产物进行了直接测序。【结果】αⅡb基因外显子 14发生了点突变G→C ,导致氨基酸密码由GCT→CCT ,该突变位于αⅡb亚基cDNA第 14 30个碱基 ,导致第 4 77( 4 4 6 )位氨基酸残基由丙氨酸转变成脯氨酸 [αⅡbA4 77P(A4 4 6P) ]。【结论】通过查阅文献资料 ,αⅡbA4 77P(A4 4 6P)
- 袁小瑜陈方平解勤之蹇在伏王光平
- 关键词：血小板无力症突变
- 18例血管免疫母T细胞性淋巴瘤临床病理特征与诊断被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨血管免疫母T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)的临床特征和病理表现,为本病的诊断提供依据。方法:回顾分析2002年7月至2007年9月中南大学湘雅医院明确诊断的18例AITL患者的临床和病理资料,其中男9例,女9例,发病年龄从14～70岁。结果:AI-TL主要表现为淋巴结肿大、发热、脾大和皮疹,伴有多克隆性高球蛋白血症和其他血液学异常如白细胞升高、Coombs试验阳性,常累及骨髓,具有特征性的病理组织学表现,免疫组织化学实验显示B-淋巴细胞趋化因子CXCL13阳性率为93.3%。结论:反复多次淋巴结等部位的活检有助于本病确诊,病理组织学检查结合免疫组织化学分型如CXCL13等具有重要的诊断和鉴别诊断意义。
- 袁小瑜陈方平毕丹东赵谢兰何琼琼李群
- 关键词：免疫母细胞淋巴结病病理诊断CXCL13
- 特异性诱导人诱导多能干细胞向滋养层细胞分化被引量：1
- 2010年
- 目的:通过反转录病毒转染技术成功建立了人诱导分化多能干细胞系(induced pluripotency stem cell,iPSC),并诱导它们向滋养层细胞定向分化,为研究人早期滋养层细胞的发育建立一种新的模型。方法:采用反转录病毒将八聚体结合转录因子-4(octamer-binding transcription factor-4,OCT4)、性别决定Y区域转录因子2[sex determining region Y(SRY)-box2,SOX2]、原癌基因c-Myc和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)转染到人肺部成纤维细胞中,经过筛选得到重编程后的人iPSC,然后用骨成型蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)将其诱导成为滋养层细胞。结果:通过该病毒转染体系成功获得iPSC,具有与人胚干细胞(human embryonic stem cell,hESC)相似的形态学及多向分化潜能,并成功将其诱导分化成为滋养层细胞。结论:通过重编程技术成功建立人iPSC细胞系,并具备与hESC相似的干细胞特性,为进一步研究胚胎早期滋养层细胞发育以及滋养层细胞恶性肿瘤的发生机制提供了一个新的平台。
- 郭敏曾辉柳林欣袁小瑜林戈王光平李学君徐仁和陈方平刘慧霞
- 关键词：重编程滋养层细胞
- 特异性诱导人诱导多能干细胞向神经上皮细胞分化被引量：1
- 2010年
- 目的:通过慢病毒转染技术成功建立了人诱导分化多能干细胞系(induced pluripotent stem cell,iPSC)并诱导它们向神经上皮细胞(neuroepithelial cells,NECs)定向分化,为研究人胚胎早期神经发育建立一种新的模型,并有望为临床神经系统病变的治疗提供一种新的移植选择。方法:采用慢病毒将转录因子八聚体结合转录因子-4(octamer-binding transcription factor-4,OCT4)、性别决定Y区域转录因子2[sex determining region Y(SRY)-box 2,SOX2]、Nanog同源盒(Nanog homebox,NANOG)、Lin-28同源因子(Lin-28 homolog,LIN28)、原癌基因c-Myc和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)导入到人胎肺成纤维细胞中,经过筛选得到重编程后的人iPSC,并在体外通过加入数种生长因子将其诱导成为NECs。结果:成功获得与成纤维细胞相同遗传背景的iPSC,具有与人胚干细胞(human embryonic stem cell,hESC)相似的形态学及多向分化潜能,且能在体外被诱导分化成为NECs,分化效率与hESC相似。结论:通过重编程技术成功建立人iPSC并将其定向诱导分化为NECs,为iPSC在神经系统疾病特别是遗传性或退行性神经病变的治疗和机制研究中的应用推广奠定了实验基础。
- 郭敏曾辉柳林欣袁小瑜林戈王光平李学君徐仁和陈方平刘慧霞
- 关键词：重编程神经上皮细胞
- ABL激酶区突变的检测与伊马替尼耐药被引量：5
- 2013年
- 目的研究慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者ABL酪氨酸激酶区突变及伊马替尼耐药。方法用巢式RT-PCR对35例CML患者骨髓液BCR-ABL mRNA内ABL激酶区序列进行逆转录、扩增,测序和同源性比较分析ABL激酶区突变,并分析其伊马替尼耐药。结果 35例患者检出突变16例,阳性率45.71%。CML慢性期、加速期、急变期患者突变率分别为47.83%(11/23)、50%(1/2)和40%(4/10),其差异无显著性(P=0.858);16例突变患者中,共检出26种点突变,包括Y253H、T315I、F317L、M351T、L387F、A380D、H396R、G398R、D455G、E459K和1例185 bp碱基缺失突变等。其中A269V、D274G、S286G、V299M、C305Y、R307W、G312R、I314V、L324Q、K356E、D381G、K403E、K419E、L471P、A474T和S485P突变暂未见文献报道,可能为新的突变。在这些新发现的突变中,D274G、S286G、C305Y和K356E等突变可能与伊马替尼(imatinib,IM)治疗抗性有关。结论约半数患者存在ABL激酶区突变,突变位点广泛,性质多样,既存在单一位点突变,也可多位点同时存在,突变的发生与年龄、性别无关,部分突变与伊马替尼耐药有关。ABL基因激酶区突变检测有助于酪氨酸激酶抑制剂疗效的评估、治疗方案的调整。
- 崔亚娟王光平徐嘉鹰信红亚袁小瑜
- 关键词：突变酪氨酸酶抑制剂慢性粒细胞白血病耐药
- 血小板膜糖蛋白αⅡbA477P(A446P)突变对αⅡbβ3复合物表达的影响
- 血小板无力症是由于血小板膜糖蛋白α Ⅱb β 3的基因缺陷引起的血小板对多种诱聚剂的先天性、遗传性无聚集或反应减低.该研究用重叠延伸PCR法对正常的α Ⅱ b-pcDNA3.1+质粒载体进行了体外定点诱变,并采用双酶切法...
- 袁小瑜
- 关键词：血小板无力症
- 文献传递
