您的位置: 专家智库 > >

芦茜

作品数:8 被引量:74H指数:4
供职机构:第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇颗粒物
  • 6篇细颗粒
  • 6篇细颗粒物
  • 3篇心肌
  • 3篇细胞
  • 3篇大气细颗粒物
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇受体
  • 2篇尿钠
  • 2篇尿钠排泄
  • 2篇偶联
  • 2篇污染
  • 2篇钠排泄
  • 2篇基因
  • 2篇肌细胞
  • 2篇激酶
  • 2篇G蛋白
  • 2篇G蛋白偶联
  • 2篇G蛋白偶联受...

机构

  • 4篇中南大学湘雅...
  • 3篇第三军医大学...
  • 3篇中南大学

作者

  • 8篇芦茜
  • 4篇黄志军
  • 3篇曾春雨
  • 3篇袁洪
  • 2篇王新全
  • 2篇蔡明
  • 2篇周林
  • 2篇刘勇
  • 1篇张骏
  • 1篇陈硕
  • 1篇曾敬
  • 1篇姚勇刚
  • 1篇李晓龙
  • 1篇李春仁
  • 1篇陈婷婷
  • 1篇张苗
  • 1篇陈垦

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇THE 22...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2011
  • 1篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大气细颗粒物对G蛋白偶联受体激酶4的异常调节在尿钠排泄中的作用被引量:2
2014年
目的探讨大气细颗粒物(fine particle,fine particulate matter,PM2.5)对G蛋白偶联受体激酶4(G proteincoupled receptor kinase 4,GRK4)的异常调节及其影响尿钠排泄在高血压病发生、发展中的作用。方法以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠来源肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT)株为研究对象,观察在PM2.5刺激对细胞活力、Na+-K+-ATP酶活性以及GRK4、D1R表达的变化;以小干扰RNA(siRNA)技术沉默GRK4,观察PM2.5对Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果不同浓度PM2.5(10、50、100μg/mL)处理WKY大鼠RPT细胞株24 h后,细胞活力无明显差异(P>0.05)。PM2.5干预组(100μg/mL)Na+-K+-ATP酶活性明显高于对照组(P<0.05),且对10-6mol/L非诺多泮(fenoldopam)的作用较对照组减低(P<0.05)。不同浓度PM2.5(10、100μg/mL)干预后RPT细胞的GRK4表达明显高于对照组(P<0.05),多巴胺D1受体的蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。以siRNA技术沉默GRK4后,PM2.5对Na+-K+-ATP酶活性的作用较对照组无明显差异(P>0.05)。结论 PM2.5通过调节GRK4表达,进而调控D1受体的表达和Na+-K+-ATP酶活性,参与了对尿钠排泄的调节。
曾敬芦茜陈垦姚勇刚张骏曾春雨
关键词:大气细颗粒物NA+-K+-ATP酶高血压
细颗粒物对H9c2心肌细胞生长及β1受体基因甲基化并表达的影响
目的:1.研究细颗粒物/(PM2.5/)对心肌细胞活力的影响。 2.研究PM25对心肌细胞β1受体表达的影响,并探讨其可能机制。 方法:本次研究收集本市大气非工业区PM2.5,采样日期为2010年12月-...
芦茜
关键词:细颗粒物Β1受体H9C2心肌细胞
文献传递
父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响被引量:4
2016年
目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对其子代血压及尿钠排泄的影响。方法 将20只8~10周龄,体质量180~200 g的雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组(n=10)。暴露组经气道滴灌PM2.5混悬液(10 mg/m L,20μL/次,2次/周,共12周),对照组同法滴灌等量PBS缓冲液。12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代。标准饲料喂养子代大鼠至7~8周龄,体质量180~200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4(G protein coupled receptor kinase 4,GRK4)、多巴胺Ⅰ类受体(D1DR)蛋白表达情况。结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[(130.2±2.6)vs(113.0±0.5),P〈0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速:(7.52±1.98)vs(10.71±2.05),P〈0.05;尿钠排泄率:(522.8±211.1)vs(990.6±231.0),P〈0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[(0.81±0.06)vs(0.67±0.09),P〈0.05],D1受体蛋白表达降低[(0.53±0.05)vs(0.64±0.04)]。结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关。
陈婷婷李晓龙芦茜王新全曾春雨周林
关键词:空气污染细颗粒物尿钠排泄
细颗粒物对大鼠H9c2心肌细胞形态及生长的影响被引量:3
2011年
目的探讨细颗粒物(PM2.5)对心肌细胞形态及生长的影响。方法收集长沙市非工业区大气PM2.5,以H9c2大鼠心肌细胞作为研究对象。用不同浓度的PM2.5水溶性及非水溶性成分干预24h。观察细胞形态,用MTT法测定细胞存活率。结果在1~100μg/ml范围内,细胞活性随PM2.5浓度的增加受到了明显的抑制,和对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。相同浓度下,非水溶成分对细胞活力的影响较水溶性成分明显(P〈0.05)。结论PM2.5可影响心肌细胞形态及生长,并与剂量呈正相关,非水溶性成分尤为明显。
芦茜袁洪黄志军蔡明
关键词:细颗粒物H9C2心肌细胞细胞形态MTT
大气细颗粒物对内皮细胞血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达的影响
袁洪蔡明黄志军芦茜
大气污染物对人体健康影响的研究被引量:45
2011年
近年来我国大气污染问题日益严重,国内外的大量研究表明:大气污染与许多健康效应直接或间接相关,可对人体呼吸、循环、免疫、神经等多个系统产生不良影响,造成肺功能下降、心血管疾病发生率和死亡率升高。该文综述了大气污染物主要组成成分,综合大气污染物与人群健康效应的流行病学及毒理学资料,以获取主要大气污染物健康效应的可能机制,并总结大气污染物的研究方向,为今后开展此类研究提出建议。
刘勇芦茜黄志军袁洪
关键词:大气污染物健康流行病学
空气净化机对重症监护病房空气中可吸入颗粒物动态净化效果的观察被引量:11
2010年
目的了解以静电吸附和过滤器过滤为作用原理的TA空气净化机对重症监护病房(ICU)空气中可吸入颗粒物(PM)的动态净化效果。方法随机选取两间面积大小相同的ICU,其中一间安装有TA2000空气净化机作为试验组,对空气进行动态循环净化;另外一间未安装空气净化机的监护室作为对照组,采用手持式激光尘埃粒子计数器对空气中可吸入颗粒物进行现场测定和分析。结果应用TA2000空气净化机的ICU内空气中可吸入颗粒物PM10的浓度均值为(197 951±12 498.9)个/m3,PM2.5的浓度均值为(197 440±12 533.0)个/m3,均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),在监测的任一时刻,试验组可吸入颗粒物浓度水平较对照组低。结论TA2000空气净化机对ICU空气颗粒物有良好的动态消毒净化效果。
刘勇芦茜谭永强袁洪黄志军
关键词:空气净化机颗粒物重症监护病房动态消毒
细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响被引量:7
2015年
目的探讨细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对SD大鼠心肌梗死(myocardial infraction,MI)的影响及心肌组织中Mitsugumin 53(MG53)蛋白表达的变化。方法将40只体质量210~250 g的雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、MI组、Sham+PM2.5组、MI+PM2.5组(n=10)。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。Sham+PM2.5组及MI+PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液(10 mg/m L,40μL/次,3次/周,共4周),Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照。4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化。结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功。MI+PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[(17.78±2.13)%vs(11.49±2.23)%,P〈0.05],射血分数(EF%)显著降低[(37.14±5.14)%vs(47.13±4.09)%,P〈0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低。结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关。
张苗李春仁芦茜陈硕王新全周林曾春雨
关键词:细颗粒物心肌梗死生存率
共1页<1>
聚类工具0