公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡: 2014年; 目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用。方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d)。用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达。结果阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P<0.05)。阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P<0.05)。阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡。; 李玉媚王辉康敏张文宇陈伟胡楠欧和生; 关键词：阿托伐他汀血管平滑肌细胞

miRNA-24对内皮型一氧化氮合酶表达调节及血管内皮细胞增殖的影响被引量：8: 2014年; 目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting检测eNOS与Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,miRNA-24高表达组细胞增殖减慢41.97%(0.47±0.04 vs 0.81±0.03,P<0.01),eNOS mRNA降低44.8%(0.48±0.01 vs 0.87±0.03,P<0.05),蛋白表达减少71.92%(0.16±0.06 vs 0.57±0.08,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低53.00%(0.45±0.02 vs 0.93±0.01,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少62.31%(0.13±0.07 vs 0.31±0.09,P<0.05)。miRNA-24抑制组中,上述指标比对照组降低,但比miRNA-24高表达组明显升高。结论:miRNA-24高表达明显抑制HUVECs的增殖及eNOS的表达;Sp1可能是参与miRNA-24调控eNOS表达的重要因素之一。; 张文宇王辉李玉媚陈伟胡楠欧和生; 关键词：细胞增殖一氧化氮合酶一氧化氮

AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用研究被引量：2: 2014年; 目的探讨AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用机制。方法应用MTT检测鼻咽癌细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测鼻咽癌细胞克隆形成;细胞划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA表达;免疫组化方法和蛋白质印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果结果显示,AS-miR-21、miR-21和miR-NC组24hA值分别为0.12±0.01、0.23±0.02和0.22±0.02,F=106.47,P<0.000 1;48hA值分别为0.21±0.02、0.53±0.03和0.52±0.02,F=340.01,P<0.000 1;72hA值分别为0.43±0.03、0.75±0.03和0.66±0.02,F=209.45,P<0.000 1;96hA值分别为0.74±0.02、0.95±0.03和0.93±0.01,F=114.52,P<0.000 1。Giemsa染色结果显示,AS-miR-21组克隆形成率为(0.35±0.02)%,比对照组的(0.65±0.06)%减少46.2%,t=8.215 8,P=0.001 2;miR-21组克隆形成率为(0.82±0.08)%,比对照组的(0.65±0.06)%增加20.7%,t=2.944 5,P=0.042 2。划痕实验结果显示,12h后AS-miR-21组愈合率为(0.207±0.015)%,比对照组的(0.487±0.032)%减少57.49%,F=185.68,P<0.000 1;24h后AS-miR-21组愈合率为(0.471±0.002)%,比对照组的(0.810±0.036)%减少41.85%,F=264.96,P<0.000 1。RT-PCR结果显示,AS-miR-21组Bcl-2 mRNA表达为0.252±0.053,比对照组的1.000±0.095减少74.8%,t=11.909 6,P=0.000 3;miR-21组Bcl-2 mRNA表达为1.837±0.152,比对照组的1.000±0.095增加83.7%,t=8.087 9,P=0.001 3。免疫组化结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达灰度值为196.2±11.8,比对照组的126.9±7.3减少54.6%,t=15.793 7,P<0.000 1。蛋白质印迹结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达为0.125±0.073,比对照组的1.000±0.163减少87.5%,t=15.492 7,P<0.000 1;miR-21组Bcl-2蛋白表达为2.018±0.182,比对照组的1.000±0.095增加101.8%,t=13.176 1,P<0.000 1。结论AS-miR-21能抑制鼻咽癌迁移及增殖并促进其凋亡,此外,AS-miR-21通过负调控Bcl-2有可能成为鼻咽癌新靶点之一。; 李玉媚王辉康敏胡楠张文宇陈伟欧和生; 关键词：MIR-21 反义寡核苷酸鼻咽肿瘤 BCL-2

内含子源性miRNA通过转录因子AP1调节内皮型一氧化氮合酶表达及血管内皮细胞增殖作用被引量：3: 2014年; 目的前期工作发现,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第4内含子的27碱基重复子产生相应27-nt miRNA,并对eNOS的转录和表达有负反馈调节作用。进一步探讨该内含子源性27-nt miRNA对内皮型一氧化氮合酶基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制。方法应用MTT法检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖抑制率;细胞划痕实验检测HUVEC迁移能力;免疫组织化学方法检测内皮细胞中eNOS和AP1蛋白表达水平;进一步用Western Blot检测27-nt miRNA表达相关情况及细胞核转录因子eNOS表达情况。结果27-nt miRNA对HUVEC增殖具有强烈抑制作用(P<0.05);27-nt miRNA对HUVEC迁移具有显著抑制作用(P<0.05);27-nt miRNA显著降低eNOS和AP1蛋白表达(P<0.05);27-nt miRNA通过负调控AP1降低eNOS蛋白表达(P<0.05)。结论 27-nt miRNA显著抑制eNOS和AP1蛋白表达,AP1在27-nt miRNA对eNOS表达调节中起重要作用。; 李玉媚王辉张文宇陈伟胡楠欧和生; 关键词：MIRNA 内皮型一氧化氮合酶

miR-21反义寡核苷酸对eNOS基因调节及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制被引量：4: 2014年; 目的:探讨miR-21反义寡核苷酸(AS-miR-21)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1作用机制的可能性。方法:应用MTT方法检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭小室模型分别检测各组细胞侵袭能力的变化;Western blot检测miR-21表达相关情况及细胞核转录因子eNOS和AP1表达情况。结果:AS-miR-21能抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长,促进其凋亡;AS-miR-21对HUVECs迁移和侵袭具有抑制作用;AS-miR-21干预下HUVECs的eNOS和AP1蛋白表达明显减少。结论:AS-miR-21显著抑制eNOS和AP1蛋白表达,转录因子AP1在ASmiR-21对eNOS的表达调节中起重要作用。; 李玉媚王辉张文宇陈伟胡楠欧和生; 关键词：MIR-21 反义寡核苷酸内皮型一氧化氮合酶内皮细胞

MicroRNA-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤的抑制及其可能的机制: 2014年; 目的:探讨microRNA-129-2(miR-129-2)对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法:建立人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,按皮下注射的药剂将32只模型小鼠用随机数字表法分为4组:对照组(皮下注射生理盐水0.2 ml/d)、空白质粒组[(50μg/只,0.2 ml/次,1次/d]、顺铂(cisplatin,DDP)阳性对照组(1 mg/kg,0.2ml/次,1次/d)、miR-129-2组[(50μg/只,0.2 ml/次,1次/d],共治疗5周,记录裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量。流式细胞术检测各组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例,免疫组化和Western blotting方法检测miR-129-2对移植瘤组织中转录因子SOX4表达的影响。结果:成功建立CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,治疗第22天起,miR-129-2组移植瘤的体积和质量均显著低于对照组和空白质粒组(P<0.01),而与DDP组始终无明显差异(P>0.05);5周后,miR-129-2组荷瘤小鼠的体质量显著高于其他3组(均P<0.01)。miR-129-2组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例显著低于与对照组和空白质粒组(P<0.01),与DDP组无显著差异(P>0.05)。移植瘤组织SOX4表达显著高于瘤旁组织,miR-129-2组和DDP组移植瘤组织内SOX4蛋白表达均较对照组显著降低(均P<0.01),且miR-129-2组SOX4蛋白表达显著低于DDP组(P<0.05)。结论:miR-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下裸移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与SOX4表达下调有关。; 李玉媚王辉康敏陈伟张文宇胡楠欧和生; 关键词：鼻咽癌移植瘤

全选清除导出

共1页<1>

胡楠

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

胡楠

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈