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创伤性深静脉血栓模型大鼠组织蛋白酶B,C基因对血管内皮细胞的作用(英文)被引量：1: 2011年; 背景:骨科手术后易出现深静脉血栓形成,但目前临床上对此尚缺乏有效预测诊断手段,组织蛋白酶可能是血栓形成的有效生物标记物。目的:观察大鼠深静脉血栓形成前后组织蛋白酶B和组织蛋白酶C在血细胞中的表达变化情况,探讨二者作为深静脉血栓形成早期诊断候选分子标志物的可行性。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组采用血管钳夹股静脉+双后肢固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据观察时间点和血栓形成情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和血栓不形成组,提取各组血液RNA并反转录为cDNA,应用实时荧光定量PCR检测组织蛋白酶B和组织蛋白酶C在血细胞中的表达变化情况。结果与结论:血栓形成高峰期组大鼠血细胞中组织蛋白酶B,C表达明显,血栓形成前组和血栓不形成组大鼠血细胞中组织蛋白酶B,C表达于正常对照组大鼠为无明显差异。提示组织蛋白酶B和组织蛋白酶C与深静脉血栓形成密切相关,可作为深静脉血栓形成早期诊断的候选分子标志物。; 姚黎清宁亚赵学凌章玉冰李宏昆李文; 关键词：深静脉血栓形成组织蛋白酶分子标志物

创伤性深静脉血栓模型大鼠及精氨酸酶Ⅰ表达的变化(英文)被引量：5: 2011年; 背景:近期相关研究发现精氨酸酶Ⅰ与多种心血管疾病发生发展有关, 但国内外相关研究大都集中在动脉, 并未对静脉性疾病, 进行广泛研究。目的:观察深静脉血栓形成模型大鼠精氨酸酶Ⅰ的表达变化, 分析其在深静脉血栓形成过程中可能发挥的作用。方法:将100只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组,采用血管钳夹股静脉+双后肢髋人字石膏外固定制动的方式建立大鼠创伤性深静脉血栓模型, 根据不同的观察时间点和血栓形成的不同病理生理过程情况分为血栓形成前组、血栓形成高峰期组和无血栓形成组,提取各组血液RNA,应用实时荧光定量 PCR 检测精氨酸酶Ⅰ在各组血细胞中的表达变化。结果与结论:血栓形成高峰期组精氨酸酶Ⅰ表达量比其他3组明显上升(P <0.01),正常对照组、血栓形成前组和无血栓形成组精氨酸酶Ⅰ表达差异无显著性意义 (P>0.05)。提示精氨酸酶Ⅰ与深静脉血栓形成密切相关。; 宋恩李云建章玉冰姚黎清周如丹李宏昆李兴国张春强王兵赵学凌; 关键词：深静脉血栓形成动物模型一氧化氮一氧化氮合酶

基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的表达及作用(英文)被引量：3: 2010年; 背景:创伤性深静脉血栓形成机制复杂,大量研究主要集中在临床观察和流行病学层面,其分子机制研究一直没有新的突破。目的:应用基因芯片技术研究创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:SPF级8～12周龄SD大鼠150只,体质量250～300g,随机分为正常对照组10只和模型组140只。模型组140只采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定方式,建立大鼠创伤性深静脉血栓动物模型。又分为7组亚组,创伤即刻组(0.5h)、血栓形成初始期组(2.5h)、高峰期血栓形成组(25h)、高峰期血栓不形成组(25h)、血栓消退组(72h)、血栓不消退组(72h)和创伤后持续无血栓组(168h),每组10只。在相应时相点无创切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Genechip Rat Genome 4302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。观察创伤性深静脉血栓形成与不形成和消退与不消退的发生率;运用基因芯片数据分析方法分析基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子在各时相点的表达。结果与结论:模型组死亡3只,147只大鼠进入结果分析。造模后25h血栓形成率约为50.5%,血栓不形成率约为49.5%;168h,有血栓的大鼠中大概有56.7%发生消退,43.3%的血栓持续存在不消退。基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子等均呈不同程度差异表达。血栓不消退状态时,基质金属蛋白酶仍呈高表达,金属蛋白酶组织抑制因子表达在血栓形成过程中处于下调状态,在消退过程呈明显抑制状态。在创伤性深静脉血栓形成与消退演化过程中,创伤后基质金属蛋白酶与创伤性深静脉血栓之间存在密切的关系,基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子可能是影响血栓生物学状态的重要因素之一。; 章玉冰李文姚黎清赵学凌王兵李宏昆宁亚宋恩; 关键词：深静脉血栓形成创伤基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子

血液中抗凝基因KLF2、KLF4表达与深静脉血栓形成的预测(英文)被引量：5: 2011年; 背景:目前,临床上缺乏有效的预测深静脉血栓的手段。KLF2、KLF4在血栓形成前及形成过程中表达下调,有可能作为分子标记物预测诊断深静脉血栓。目的:探讨抗凝基因KLF2、KLF4预测诊断深静脉血栓的可行性。方法:从100只大鼠中随机取90只建立大鼠创伤性深静脉血栓模型,按取材时间点及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓消溶组,其余的10只大鼠作为正常组。在相应时间点采集各组大鼠血液,荧光实时定量PCR法检测各组大鼠血液中KLF2及KLF4 mRNA的表达。结果与结论:荧光实时定量PCR结果显示血栓形成前及血栓形成组KLF2和KLF4 mRNA表达低于正常组,而血栓消溶组血清KLF2和KLF4 mRNA水平较正常组高。提示KLF2及KLF4可能成为预测诊断深静脉血栓的分子标记物。; 姚黎清代耀军赵学凌章玉冰宁亚李宏昆李文; 关键词：深静脉血栓 KLF4 分子标记物

胆红素预处理对大鼠移植肝保护作用的研究: 【目的】本实验用大鼠做为研究对象,建立同种异体原位肝脏移植模型。探讨胆红素预处理在大鼠移植肝中的保护作用机制。【材料与方法】采用改良的三袖套法建立大鼠原位肝移植模型。将大鼠随机分成假手术组/(SO组/)、生理...; 章玉冰; 关键词：胆红素预处理肝移植; 文献传递

亚急性创伤性深静脉血栓形成模型大鼠基质金属蛋白酶3的表达: 2011年; 背景:创伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚。因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的:观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制。方法:从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿+髋人字石膏固定方式,建立大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型。在伤后即刻、24,72,120和168h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix 2302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。结果与结论:在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,基质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一。; 章玉冰胡继红李文姚黎清赵学凌陈淼宋恩李云健王辉郑燕科; 关键词：深静脉血栓形成基因芯片基质金属蛋白酶3

组织蛋白酶L/G对创伤性深静脉血栓模型大鼠静脉壁的影响(英文)被引量：4: 2011年; 背景:目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的:研究组织蛋白酶L/G与创伤性深静脉血栓的预测。方法:采用蚊式钳夹闭50只SD大鼠双侧股静脉的3个不同部位3s随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10只正常大鼠作为对照组。在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR进行验证。结果与结论:基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组最高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组(P<0.05);real-time PCR分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致。说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志。; 李文胡继红李兴国李宏昆章玉冰赵学凌王兵; 关键词：组织蛋白酶L 基因静脉壁

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章玉冰

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