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秦双立

作品数：8 被引量：49H指数：5
供职机构：贵阳医学院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇中毒
  • 7篇慢性
  • 7篇慢性氟中毒
  • 7篇氟中毒
  • 6篇线粒体
  • 4篇细胞
  • 4篇基因
  • 3篇皮质
  • 3篇脑皮质
  • 3篇大脑
  • 2篇细胞线粒体
  • 2篇基因表达
  • 2篇氟化物中毒
  • 2篇大脑皮质
  • 2篇大鼠大脑
  • 2篇大鼠神经
  • 1篇蛋白
  • 1篇氧化应激
  • 1篇融合基因
  • 1篇融合基因表达

机构

  • 8篇贵阳医学院

作者

  • 8篇秦双立
  • 8篇官志忠
  • 7篇刘燕斐
  • 7篇楼迪栋
  • 6篇张凯琳
  • 5篇于燕妮
  • 2篇潘际刚
  • 1篇刘艳洁

传媒

  • 2篇中国地方病学...
  • 2篇中华预防医学...
  • 2篇中华地方病学...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇国外医学（医...

年份

  • 5篇2013
  • 3篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体分裂蛋白Drp1表达的影响被引量：5
2013年
目的研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体分裂基因动态相关蛋白1（Drp1）表达的改变。方法将120只sD大鼠（1月龄、体重100—120g）以单纯随机法分为3组（对照组、低氟组和高氟组），每组40只，各组染毒剂量以饮水中加入氟剂量计算：分别为0、10和50mS／L；染毒3个月和6个月时，每组分别处死20只。采用免疫组织化学方法和免疫蛋白印迹法（western—blotting）检测线粒体分裂蛋白Drp1表达。结果3个月时，Drpl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞个数发生了改变，与对照组[（36．3±5．8）个]相比较，低氟组[（34．7±4．1）个]的改变无统计学意义（t=1．5，P〉0．05），而高氟组[（45．0±d．7）个]表达增加（t=8．8，P〈0．05）；western—blotting法蛋白印迹平均灰度值也具有相同的改变，与对照组（0．59-t-O．03）相比，低氟组（0．62±0．03）和高氟组（0．71±0．02）的水平升高（t值分别为0．02、0．11，P值均〈0．05）。6个月时，Drpl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞个数发生了改变，与对照组[（33．2±4．4）个]相比较，低氟组[（36．6±3．8）个]和高氟组[（39．4±4．2）个]升高（t值分别为3．5，6．3，P值均〈0．05）；western—blotting法蛋白印迹平均值也有改变，与对照组（0．65-t-O．06）相比，低氟组（0．804-0．09）和高氟组（0．764-0．08）的水平升高（t值分别为0．1、0．1，P值均〈0．05）。结论高剂量染氟可造成分裂基因Drp1表达改变，慢性氟中毒神经细胞损伤可能与线粒体分裂亢进有关。
楼迪栋张凯琳潘际刚秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
关键词：氟中毒神经元
慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因表达及线粒体形态的影响被引量：5
2013年
目的研究慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因Mfnl表达及线粒体形态的影响。方法将60只1月龄清洁级SD大鼠以单纯随机法分为3组，每组20只，雌雄各半，分笼喂养。以饮水中加入氟剂量的不同，将大鼠分为对照组、低氟组、高氟组，染毒剂量分别为0、10和50mg／L，分别在饲养3、6个月后，观察氟斑牙程度。采用透射扫描电子显微镜观察线粒体形态。用western—blotting和免疫组织化学方法检测线粒体融合基因Mfnl表达。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，3个月时低氟组以I度氟斑牙为主（16只），高氟组发生I度、Ⅱ度氟斑牙分别为11、9只；6个月时低氟组发生I度、Ⅱ度、Ⅲ度氟斑牙分别为14、6、0只，高氟组为6、13、1只；对照组均未出现。低氟组、高氟组在3个月时尿氟分别为（3．30±1．18）、（5．10±0．35）mg／L（F=3．18，P〈0．05）；6个月时分别为（4．16±1．39）、（5．70±1．70）mg／L（F=3．17，P〈0．05）。3个月时，对照组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体形态变化不明显，染氟组大鼠神经细胞线粒体均出现球状空泡状改变。Mfnl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数发生了改变，与对照组[（53．0±4．54）个]相比较，低氟组[（51．09±6．25）个]的改变无统计学意义（t=1．7，／9〉0．05），而高氟组[（59．71±5．64）个]增加，差异有统计学意义（t=2．1，P〈0．05）；weste．Flq-blotting法测得蛋白印迹平均吸光度值也具有相同的改变，与对照组（1．21±0．18）相比，低氟组（1．22±0．26）的改变无统计学意义（t=1．1，P〉0．05），高氟组（1．66±0．20）的水平升高，差异有统计学意义（t=2．1，P〈0．05）。6个月时低氟组、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体出现嵴消失、球状空泡状改变，对照组无明显改变。Mfnl的蛋白免疫组织化学强阳性�
楼迪栋潘际刚张凯琳秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
关键词：氟中毒
慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因转录水平观察被引量：6
2012年
目的观察慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因mRNA含量和活性氧（ROS）水平，探讨其在氟中毒线粒体损伤中的作用。方法选取SD大鼠120只，按体重随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组j每组40只。在饮水中加入不同剂量的氟化钠，含氟量分别为〈0．5、10、50mg／L，饲养3、6个月。采用线粒体ROS荧光探针法检测大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平，实时荧光定量PCR法检测线粒体融合基因Mfnl及分裂基因Fisl、Drpl转录水平。结果3个月时，与对照组[10．434-5．98、（3．4±0．6）×10。、（8．8±1_4）×10、（1．24-0．2）×10。]比较，低氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平（11．674-3．49）未见明显改变（P〉0．05），线粒体融合分裂基因Mfnl、Drpl、FislmRNA表达水平未见明显改变[（3．1±0．3）×104、（6．7±2．7）×10、（5．0±0．9）×10，P均〉0．05]；而高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平（25．48±6．09）显著升高（P〈0．05），线粒体融合分裂基因Mfnl、Drpl、FislmRNA表达水平[（1｜0-4-0．2）×10“、（3．04-1．6）×100、（8．9±3．6）×10。]明显升高（P均〈0．05）。6个月时，与对照组[25．264-6．41、（3．0±0．8）×10。、（5．14-0．8）×10’、（2．8±0．7）×10。]比较，低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平（63．024-8．15、65．60±7．40）明显升高，线粒体融合基因MfnlmRNA表达水平[（3．04-0．4）×10‘、（4．0±0．9）×10。]显著降低，分裂基因Fisl、DrplmRNA表达水平[（2．0±0．8）×106、（4．0±0．6）×100，（3．8-I-1．3）×100、（1．3-t-O．2）×10。]明显升高（P均〈0．05）。结论摄人过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞ROS水平升高，线粒体融合基因转录降低、分裂基因转录升高，这种改变与染氟时间和剂量呈正相关。线粒体融合分裂基
楼迪栋刘燕斐秦双立张凯琳于燕妮官志忠
关键词：氟化物中毒基因线粒体
慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb的影响被引量：7
2013年
目的观察慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb大片段的影响，探讨线粒体氧化呼吸链在慢性氟中毒发病机制中的作用。方法将60只SD大鼠按体质量随机分为3组（每组20只）：对照组、低氟组和高氟组，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时．采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝、肾、脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb存在水平。结果低、高氟组大鼠肝脏（2．1X10-3、1．6×10-3）、肾脏（1．7×10-3、1．4×10-4）和脑皮质（1．5×10-5、1．3×10-5）细胞线粒体DNA4．8kb存在水平较对照组（2．9×10-3、2．0×10-3、1．1×10-4）明显下降（P均〈0．05），且高氟组肾脏DNA4．8kb存在水平较低氟组明显降低（P〈0．05）。结论慢性氟中毒可导致大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4，8kb大片段缺失，造成线粒体DNA结构受损，引起线粒体氧化呼吸链障碍。
楼迪栋张凯琳秦双立刘燕斐刘艳洁官志忠
关键词：氟中毒线粒体DNA
慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变被引量：1
2013年
目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变，探讨其在慢性氟中毒肾脏细胞线粒体损伤中的机制。方法将60只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组，每组20只，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时，采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测肾脏细胞FislmRNA和蛋白表达，采用电镜观察肾脏细胞线粒体形态。结果与对照组大鼠（28．70±12．41）比较，低、高氟组大鼠肾脏细胞FislmRNA表达（91．48±34．83和582．09±184．69）明显升高（P均〈0．05）；低、高氟组大鼠肾脏Fisl蛋白表达（16．33±10．26和21．50±5．24）与对照组（10．49±7．66）比较，有增高趋势，其中高氟组明显高于对照组（P〈o105）；电镜下，低、高氟组大鼠肾脏细胞线粒体嵴模糊或消失，出现线粒体分裂截面。结论慢性氟中毒可致肾脏细胞线粒体损伤，诱导Fisl在转录水平和蛋白水平表达，致线粒体融合分裂障碍和线粒体超微结构异常，该过程在慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体损伤的发生机制中可能起重要作用。
秦双立楼迪栋刘燕斐于燕妮官志忠
关键词：氟中毒线粒体超微结构
线粒体损伤和氧化应激的关系被引量：26
2013年
线粒体是细胞供能代谢中心,同时也是众多环境化学外源物毒害作用的优先靶标。线粒体损伤包括形态结构破坏、线粒体DNA突变、ATP合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体呼吸链已经被广泛证实是活性氧产生的最主要来源,过多产生的超氧化物若未被内源性抗氧化剂或相关酶清除,便会导致线粒体的氧化应激损伤和功能障碍,从而引发细胞死亡等多种病变。
秦双立官志忠
关键词：线粒体氧化应激
慢性氟中毒大鼠大脑皮质P-糖蛋白和细胞核因子-κB改变被引量：3
2012年
目的研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中P±糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）和细胞核因子KB（Nuclear factor κB，NF—κB）的表达变化，探讨氟中毒神经系统损害的发病机制。方法60只SD大鼠按体质量随机分为3组，即：对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组，饮水含氟（NaF）量分别为〈0．5、10．0、50．0mg／L。实验期为6个月。采用免疫组织化学方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测P—gp的蛋白和mRNA表达水平，用蛋白印迹方法检测NF-κB的蛋白表达水平。结果小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质P-gp细胞阳性表达数（48．46±8．00、53．724±9．15）和蛋白表达水平[（189．474±3．14）％、（191．364±11．09）％]均高于对照组[28．214±6．13、（100．004±3．86）％，P均〈0．05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组NF—κB蛋白表达水平[（365．97±6．04）％、（417．154±10．89）％]均明显高于对照组[（100．00±10．07）％，P均〈0．05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质中P—gp mRNA表达（23964±427、34794±371）均高于对照组（2604±106，P均〈0．05）。结论慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中P-sp和NF-κB表达明显升高，这些改变可能与氟中毒性脑损伤发生机制有一定的关系。
张凯琳楼迪栋刘燕斐秦双立官志忠
关键词：氟化物中毒P-糖蛋白细胞核因子ΚB
慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体分布及其分裂基因表达改变被引量：5
2012年
目的探讨慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞胞体和突触内线粒体分布情况及线粒体分裂基因Fisl表达的改变。方法sD大鼠60只，雌雄各半，体质量100～120g，按完全随机设计法分为3组，每组20只。在饮水中加入不同剂量的氟（0、10和50mg／L）来饲养，实验期6个月。采用荧光素标记细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型1抗体显示线粒体，观察线粒体在神经细胞胞体和突触内分布；用即时荧光定量PCR、Westernblot和免疫组织化学sP方法检测线粒体分裂基因Fisl表达。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，尿氟含量明显升高，表明成功地复制了慢性氟中毒大鼠模型。饲以10mg／L和50mg／L的染氟大鼠胞体内聚集型的神经细胞数[（34．8±4．7）和（39．3±3．0）]较对照组（4．4±2．3）显著增加（P〈0．05）；分裂基因FislmRNA转录水平[（3773±1292）和（1274±162）]较对照组（277±73）显著升高（P〈0．05）；Fisl蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数[（54．0±3．6）和（51．3±4．1）]和Westernblot法蛋白印迹平均吸光度值[（2．9±0．4）和（2．6±0．6）]水平较对照组[（25．2±2．5）和（1．8±0．2）]明显升高（P〈0．05）。结论摄人过量的氟可导致大鼠大脑皮质神经细胞线粒体在胞体和突触内重分布，诱导线粒体Fisl基因表达，促进线粒体分裂。神经细胞线粒体重分布可能与神经细胞Fisl高表达导致线粒体功能障碍有关。
楼迪栋张凯琳秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
关键词：大脑皮质基因线粒体氟中毒
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