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白宏英: 作品数：186 被引量：759H指数：12; 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>; 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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血清几丁质酶3样蛋白1、MMP-9与脑白质高信号的相关性: 2023年; 目的通过检测血清炎性因子几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)、MMP-9水平,探讨其与脑白质高信号(WMH)的相关性,为WMH的发病机制和预防治疗提供新思路。方法选取2020年12月至2022年6月在郑州大学第二附属医院神经内科就诊的WMH患者120例,行头颅磁共振成像评估WMH严重程度,根据Fazekas量表评分将患者分为轻度组(1~2分,42例)、中度组(3~4分,51例)、重度组(5~6分,27例)。收集患者的一般资料、实验室检查指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者血清YKL-40、MMP-9水平并进行比较分析。WMH严重程度影响因素采用有序logistic回归分析;YKL-40、MMP-9水平与WMH严重程度相关性采用Spearman相关性分析。结果轻度组高血压患病率显著低于中度组、重度组,差异有统计学意义(P<0.05);3组间年龄、血清YKL-40、MMP-9水平两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。有序logistic回归分析结果显示:血清YKL-40(OR=1.15,95%CI:0.003~0.286,P<0.05)、血清MMP-9(OR=1.26,95%CI:0.138~0.329,P<0.05)升高是WMH严重程度的独立危险因素。Spearman相关性分析结果显示:血清YKL-40(r=0.811,P<0.05)、MMP-9(r=0.913,P<0.05)水平与WMH严重程度呈正相关。结论血清YKL-40、MMP-9水平与WMH严重程度呈正相关,有助于预测WMH的严重程度、明确发病机制并为其治疗预防提供新思路。; 汤茗白宏英; 关键词：MMP-9

抗辐灵活性成分对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用研究被引量：4: 2016年; 目的观察抗辐灵活性成分黄芪总苷、赤芍总苷和丹参酮对微波辐射致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导的PC12细胞为模型,分别给予1、3和9μg/ml黄芪总苷、赤芍总苷、丹参酮,作用48 h后经30 m W/cm2微波辐射6 min,于辐射后即刻采用倒置相差显微镜观察PC12细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)比色法测定细胞生存率,活性氧探针二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)含量。结果 3种活性成分作用后经微波辐射各组PC12细胞形态未见明显差异。辐射后6 h,辐射组PC12细胞较对照组(假辐射组)生存率明显降低(P<0.01);与辐射组相比,黄芪总苷(3μg/ml)给药组PC12细胞生存率明显提高(P<0.01)。辐射后0和48 h,辐射组PC12细胞ROS、MDA水平明显升高(P<0.01),与辐射组相比,各药物预处理组PC12细胞ROS、MDA水平均显著降低(P<0.05)。结论抗辐灵3种活性成分能改善微波辐射对PC12细胞的损伤,其保护作用可能是通过清除氧自由基和减轻氧化应激损伤来实现的。; 陈俊俊白宏英彭瑞云赵黎王运良胡韶华张雪岩徐志秀郝延辉; 关键词：PC12细胞赤芍丹参酮

复方丹参注射液引起的二例过敏反应: 2001年; 张向上白宏英韩琳; 关键词：复方丹参注射液过敏反应中药毒性

大鼠局灶性脑缺血再灌注后雌二醇的保护作用及其对caspase-3表达的影响被引量：1: 2007年; 目的观察雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与caspase-3表达的影响。方法雄性Wistar大鼠72只随机分为假手术组(n=8)、手术对照组和雌二醇组。后两组又根据再灌注时间的不同各分为3、6、12、24h四个小组,每小组8只。线栓法制作脑缺血-再灌注(I/R)损伤模型。缺血2h分别再灌注3、6、12、24h后断头取脑,应用TUNEL染色及SP免疫组织化学方法观察并测定梗死灶体积、凋亡细胞数及caspase3的表达。结果假手术组未发现脑梗死灶和凋亡细胞及caspase-3阳性细胞。雌二醇组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05);caspase-3表达减弱(P<0.05)。结论雌二醇通过下调caspase-3的表达抑制脑细胞凋亡,具有脑保护作用。; 李昕王建平刘春岭李楠白宏英; 关键词：雌二醇脑缺血再灌注 CASPASE-3

高血糖对脑出血大鼠细胞凋亡及Bax表达的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨高血糖对大鼠脑血肿周围组织神经细胞凋亡和Bax表达的影响。方法采用立体定向技术制作大鼠脑出血模型。96只雄性SD大鼠被随机分为4组:假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,各组分别于术后6 h、24 h、3 d7、d 4个时间点取脑组织,应用免疫组化方法检测血肿周围组织Bax的表达情况,TUNEL法检测血肿周围神经细胞凋亡。结果高血糖组大鼠脑血肿周围组织Bax的表达及细胞凋亡明显高于其他组(P<0.01),胰岛素干预组上述指标均低于高血糖组(P<0.01),而高于假手术组,与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血糖能增加大鼠脑血肿周围组织神经细胞凋亡和Bax的表达,降糖治疗对脑神经细胞凋亡起保护作用。; 范顺太李平王金兰娄季宇白宏英陈江波; 关键词：脑出血 BAX 高血糖细胞凋亡胰岛素

米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响被引量：3: 2008年; 目的观察米诺环素对大鼠短暂性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、米诺环素处理组和米诺环素预处理组,每组16只。模型成功后观测各组大鼠的神经行为变化、脑梗死体积以及HE染色计数缺血区中性粒细胞的浸润数目,应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子-1的表达情况。结果米诺环素能明显改善大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积,减少脑缺血引起细胞间黏附分子1的表达,抑制中性粒细胞的浸润。结论米诺环素对大鼠局灶脑缺血再灌足损伤有保护作用,抑制黏附分子可能是一种机制。; 徐辉白宏英; 关键词：米诺环素脑缺血再灌注细胞间黏附分子1

重组人生长激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血侧大脑皮质Survivin和Caspase-3表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血侧大脑皮质存活素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,将72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组和治疗组。分别于模型制作成功后1、3、5、7 d处死大鼠,采用连续切片免疫组织化学技术分别检测缺血侧大脑皮质Survivin和Caspase-3的表达。结果治疗组Survivin表达较对照组明显增多,而Caspase-3表达较对照组显著减少。结论脑缺血/再灌注损伤早期应用rhGH可上调Survivin表达及下调Caspase-3表达,抑制神经元的凋亡。; 郭耀强白宏英曾志磊刘海涛方李鸿; 关键词：重组人生长激素 SURVIVIN

姜黄素对PD模型细胞活性氧簇水平及沉默信息调控因子3表达的影响被引量：4: 2017年; 目的探讨姜黄素对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型SH-SY5Y细胞活性氧簇(ROS)水平及沉默信息调控因子3(Sirt3)表达的影响,为PD的临床治疗提供依据。方法将体外培养的SH-SY5Y细胞分为姜黄素1组、姜黄素2组、姜黄素3组、姜黄素4组、模型组和对照组。姜黄素1、2、3、4组先分别加入0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L的姜黄素培养4 h,然后加入0.1μmol/L鱼藤酮共同培养24 h;模型组直接加入0.1μmol/L鱼藤酮培养24 h;对照组培养基内不加任何药物培养24 h。采用DCFH-DA染色法检测各组ROS水平,RT-PCR法测定Sirt3 mRNA相对表达量,Western blotting法测定Sirt3蛋白相对表达量。结果 ROS水平:模型组高于对照组(P<0.05),姜黄素2组<姜黄素1组<模型组(P均<0.05),但姜黄素3组、姜黄素4组、模型组两两比较P均>0.05。Sirt3 mRNA和蛋白相对表达量:模型组低于对照组(P均<0.05),姜黄素2组>姜黄素1组>模型组(P均<0.05),但姜黄素3组、姜黄素4组、模型组两两比较P均>0.05。结论姜黄素可降低SH-SY5Y细胞ROS水平,上调Sirt3表达;此作用姜黄素浓度为1.0μmol/L时最为明显。; 马振凯李梦楠白宏英; 关键词：帕金森病姜黄素 SH-SY5Y细胞鱼藤酮活性氧簇

以癫痫为首发症状的脑内小脓肿40例临床分析: 1999年; 白宏英娄季宇; 关键词：脑脓肿首发症状癫痫

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织HSP-70蛋白表达的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对热休克蛋白70表达的影响及其与神经细胞凋亡的关系。方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、缺血再灌注组(n=8)和bFGF组(n=8)。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h再灌注24 h,bFGF组缺血即刻一次性经腹腔注射bFGF(10μg/kg),假手术组和缺血再灌注组以相同方法给予0.9%的生理盐水。术后行免疫组织化学染色检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3和热休克蛋白70的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。结果热休克蛋白70蛋白的表达在bFGF组较缺血再灌注组明显增加(P<0.05);bFGF组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达和神经细胞凋亡均较损伤组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论 bFGF能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的活性,减轻神经细胞凋亡,其机制可能与诱导热休克蛋白70表达增加有关。; 闻公灵娄季宇白宏英; 关键词：脑缺血再灌注损伤 BFGF HSP-70 CASPASE-3

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