沈宝荣
- 作品数：56 被引量：50H指数：4
- 供职机构：上海交通大学生命科学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学金属学及工艺化学工程更多>>
- 周期性张应变调控VEGFA合成与分泌在大鼠血管平滑肌细胞功能变化中的作用
- 谢志伟姚庆苹张萍沈宝荣齐颖新姜宗来
- SIRT1调控周期性张应变诱导血管平滑肌细胞表型转化
- 2009年
- 赵丹严志强沈宝荣姜宗来
- 关键词：表型转化血管平滑肌细胞血管重建组蛋白去乙酰化酶
- Rho-GDIα信号网络在周期性张应变调控血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用
- 2009年
- 齐颖新严志强赵丹姜晓华沈宝荣姜宗来
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖信号分子细胞骨架
- Rho蛋白解离抑制因子α在高血压大鼠胸主动脉的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究高血压大鼠胸主动脉以及周期性张应变刺激下血管平滑肌细胞（VSMCs）的Rho蛋白解离抑制因子（RhoGDIα）的表达变化,探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）信号通路对其表达的调控影响。方法应用实时PCR和Western blotting技术分别检测4周、12周和18周自发性高血压大鼠（SHR,n=4）和正常血压京都种鼠（WKY,n=4）胸主动脉RhoGDIαmRNA和蛋白的表达;免疫组织化学检测RhoGDIα在SHR和WKY胸主动脉的定位;Westernblotting技术检测腹主动脉缩窄性高血压大鼠（ACR,n=6）胸主动脉RhoGDIα蛋白的表达;应用细胞应变加载系统对大鼠胸主动脉VSMCs施加1Hz、10%的周期性张应变,在有或无血管紧张素亚型Ⅰ（AT1）受体拮抗剂L-158809的条件下观察周期性张应变刺激对VSMCs RhoGDIα蛋白表达的影响。结果4周与12周SHR和WKY胸主动脉RhoGDIα表达无显著性差异,而在18周组,SHR胸主动脉RhoGDIα表达显著高于WKY。RhoGDIα主要存在于血管中膜VSMCs。2周和4周ACR胸主动脉RhoGDIα表达较正常对照组显著上调,提示在高血压状...
- 张明亮严志强齐颖新沈宝荣卞玉兰郭子义姜宗来
- 关键词：高血压周期性张应变血管平滑肌细胞免疫印迹法免疫组织化学
- 组蛋白去乙酰化酶调节血管平滑肌细胞的分化与细胞外基质合成
- <正>高血压是导致心肌梗死、心力衰竭、脑中风和肾功能损伤的高危因素。高血压发生发展过程中的血管重建伴随有血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的肥大、增殖、迁移、凋亡和细胞...
- 严志强张明亮赵丹沈宝荣姜宗来
- 文献传递
- 血流切应力变化导致颈总动脉重建及其对血管平滑肌细胞凋亡和分化的影响被引量：14
- 2008年
- 目的探讨动脉血流切应力变化对动脉壁形态结构、零应力状态以及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)凋亡和去分化的影响。方法结扎大鼠左侧颈总动脉的部分分支,使血液全部经由枕动脉流出,造成左颈总动脉(LCA)低血流和低切应力以及对侧右颈总动脉(RCA)高血流和高切应力状态,以假手术不结扎动脉的动物为正常对照。取LCA和RCA,光镜和透射电镜观察血管壁组织形态学变化;测量血管零应力状态下的张开角;TUNNEL法进行原位细胞凋亡检测;免疫印迹法检测VSMC表型分化标志分子hl-calponin的表达。结果术后7d,低切应力LCA的内径减小了13%左右,壁厚内径比显著增加,张开角显著减小;内皮下层明显增厚,VSMC凋亡数量显著增加,VSMC表型分化标志分子hl-calponin的表达量显著降低。结论血流切应力显著降低会在短期内引起血管重建,提示VSMC凋亡和去分化可能是低血流和低切应力导致血管重建的早期事件之一。
- 郭子义严志强张明亮沈宝荣姜宗来
- 关键词：切应力血管重建血管平滑肌细胞凋亡去分化
- 长链非编码RNA 048635在张应变诱导静脉血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 谢志伟姚庆苹张萍沈宝荣齐颖新姜宗来
- MiR-206在低切应力诱导的血管重建中的作用及其机制
- 目的低切应力诱导血管发生病理性重建（remodeling）,从而导致动脉粥样硬化等心血管疾病。MiR-206能够与缝隙连接蛋白（connexin,Cx）43 mRNA的3’UTR通过序列互补相结合从而抑制其翻译。Cx介导...
- 张玉成孔翰陈斯国王继尧姚庆苹沈宝荣严志强姜宗来
- 关键词：低切应力心血管疾病颈总动脉小鼠血管平滑肌细胞
- 文献传递
- PI-3K/PTEN/AKT信号通路在张应变诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用
- <正> 血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、凋亡在心血管疾病如动脉粥样硬化、高血压和血管成型术后再狭窄的发生、发展中起重要作用。血液动力学因素是诱导VSMC增殖、迁移、凋亡的重要影响因素。机械应力的改变激活细胞内的一系...
- 严志强姚庆萍白玲龙定坤刘波沈宝荣姜宗来
- 文献传递
- 活化激酶C受体1在切应力调控血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的探讨活化激酶C受体1(receptor for actived C kinase 1,RACK1)在内皮细胞(endothelial cells,ECs)感受切应力刺激调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用及其机制。方法应用平行平板流动腔系统,对联合培养的大鼠ECs和VSMCs施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,Low SS),应用Brd U ELISA方法检测VSMCs增殖水平,对蛋白质组学研究发现的力学响应分子RACK1表达以及Akt磷酸化,应用Western blot技术进行检测。静态条件下,应用RNA干扰技术特异性抑制VSMCs的RACK1表达,检测其对细胞增殖和Akt磷酸化的作用。应用ECs与VSMCs隔开培养和联合培养模型,检测ECs对VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化水平的影响。结果血管差异蛋白质组学的结果发现,与NSS组相比,RACK1在Low SS组血管组织的表达水平明显升高。细胞实验结果显示,Low SS诱导了与ECs联合培养的VSMCs增殖,上调VSMCs的RACK1表达和Akt磷酸化。静态条件下,特异性抑制VSMCs的RACK1表达后,VSMCs的增殖水平和Akt磷酸化水平均显著下降。与ECs联合培养VSMCs,其RACK1表达和Akt磷酸化水平较隔开培养组均上调。结论 VSMCs的RACK1表达受细胞接触与切应力的影响,并可能通过PI3K/Akt信号通路参与Low SS诱导的VSMCs增殖的调控。探讨VSMCs增殖功能变化及其力学生物学机制对于认识动脉粥样硬化等疾病发病机理和疾病防治有重要意义。
- 沈岩王璐韩悦杨煜晨沈宝荣齐颖新姜宗来
- 关键词：切应力内皮细胞血管平滑肌细胞细胞增殖
