杨春晓 作品数:101 被引量:539 H指数:11 供职机构: 哈尔滨医科大学附属第二医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 黑龙江省教育厅科学技术研究项目 黑龙江省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 语言文字 更多>>
多巴胺对吗啡成瘾大鼠海马区痛觉调制的研究进展 2015年 当今社会日益增长的吗啡等阿片类药物的非法滥用已经严重威胁到人类的健康。然而,迄今为止尚没有找到能够较为有效的防治阿片成瘾的方法。目前研究已知,阿片成瘾的形成所涉及的脑区及核团包括中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、海马等,其成瘾涉及的神经递质系统包括多巴胺、5-羟色胺等。本文将就多巴胺及海马在痛觉调制及药物成瘾过程中的作用进行综述,为吗啡的成瘾与戒断的进一研究及治疗提供线索。 刘新宇 苗宇 杨春晓 马煦 王晓坤关键词:多巴胺 海马 吗啡 成瘾 痛觉调制 ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的关系 被引量:4 2007年 目的探讨ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性法及双脱氧末端终止法分析26例急性脑梗死患者及23名正常对照者的ALOX5AP基因的单核苷多态性(SNPs)。结果脑梗死组出现ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)(18例,69.2%)的频率显著高于正常对照组(8人,34.8%)(P<0.05)。男性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)的频率(86.7%)明显高于女性患者(45.5%)(P<0.05)。结论ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的发生有关,急性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100的突变率显著增高,其中男性患者尤为明显。 高强 杨春晓 慕璐岩 张双彦 梁庆成关键词:ALOX5AP 缺血性脑卒中 基因 L-365,260在尾核痛反应神经元电活动和整体甩尾反射水平上能同时加强电针的镇痛作用 <正>八肽胆囊收缩素(CCK-8)是目前已知脑内含量最高的神经肽之一。CCK-8主要存在于皮层灰质、中脑导水管周围灰质、腹侧正中丘脑和脊髓背角等与痛觉调制有关的脑区。在大鼠甩尾实验中, 皮下注射CCK-8能对抗吗啡镇痛;... 徐满英 杨春晓 韩济生关键词:电针 镇痛 文献传递 大鼠脑缺血再灌注损伤后血清MIP-3α与IL-6、TNF-α的关系 被引量:2 2012年 目的研究巨噬细胞炎性蛋白-3alpha(MIP-3α)、IL-6和TNF-α在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中给予中和抗体前后不同时间点的表达;探讨CC亚族趋化因子MIP-3α与IL-6和TNF-α的关系。方法 Wistar大鼠66只随机分为3组:假手术对照组6只、缺血-再灌注损伤组30只;MIP-3α中和抗体组30只。缺血再灌注损伤组和MIP-3α中和抗体组均按缺血再灌注后不同时间点再分为5组,每组6只。采用线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),于缺血90min后再灌注,中和抗体组于再灌注同时腹腔注射MIP-3α中和抗体5μg/100g大鼠,分别于不同时间点采取大鼠静脉血,ELISA法检测血清中MIP-3α、IL-6和TNF-α。结果缺血再灌注损伤组MIP-3α、IL-6、TNF-α于再灌注后各时间点的表达明显高于对照组;MIP-3α中和抗体组的MIP-3α于各时间点表达较缺血再灌注组明显降低;IL-6、TNF-α于缺血再灌注后3h、6h依然升高,与缺血再灌注组相同时间点比较(P>0.05),差别无统计学意义;而12h两者增高则显著减慢,以后至48h一直下降。结论 IL-6和TNF-α可能是诱导了MIP-3α的产生;而MIP-3α又趋化IL-6和TNF-α炎性因子的表达从而形成恶性循环加重脑缺血再灌注损伤。 王春雷 朵慧敏 杨春晓关键词:白介素-6 脑缺血再灌注 脑干梗死的研究进展 被引量:18 2007年 脑干梗死约占所有脑梗死的9%~21.9%。文章就脑干梗死的病因学和发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的进展做了综述。 朱丹 杨春晓 梁庆成关键词:脑干梗死 磁共振成像 神经电生理学 脑干听觉诱发电位 心率变异性 脑桥腔隙性梗死的影像学与临床特征 被引量:2 2009年 目的对脑桥腔隙性梗死患者进行影像学和临床特征的比较分析。方法根据临床特征将91例脑桥腔梗患者分成4组,进行影像学和临床特征的分析。结果脑桥是脑干梗死最常见部位,脑桥梗死又以腔隙性梗死为最多,这和解剖学密切相关。临床上脑桥腔隙性梗死并不少见,但受到检测手段的限制而易被忽视。结论脑桥腔隙性梗死在临床上可见到无症状和无定位体征及出现头痛症状的患者,要正确地评估病情,积极进行治疗,采取个体化原则,防止病情加重。 朱丹 杨春晓 张伟光 吴云 梁庆成关键词:脑桥梗死 腔隙性 无定位体征 无症状 头痛 辛伐他汀对脑缺血-再灌注损伤大鼠周围血MIP-3α、BDNF、cleaved Caspase-3表达与mNSS的影响 被引量:5 2015年 目的通过观察辛伐他汀对脑缺血-再灌注损伤大鼠巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP-3α)、脑源性神经营养因子(BDNF)、活化的Caspase-3的表达及神经功能评分的影响,揭示辛伐他汀在促进脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能恢复中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:缺血-再灌注损伤后辛伐他汀治疗组;缺血-再灌注损伤后生理盐水对照组;假手术组。每组各20只。采用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,缺血2h后给予再灌注。治疗组缺血-再灌注损伤1d后口服辛伐他汀1mg·kg-1·d-1;对照组口服等量生理盐水;假手术组只分离血管。各组大鼠在治疗后1、3、5、7、14d进行神经功能评分(m NSS评分),检测血清中MIP-3α和BDNF的表达以及各组大鼠脑组织中活化的Capsase-3的表达。结果 m NSS评分结果显示在给药的前3d,治疗组与对照组相比神经功能恢复没有明显差别(P>0.05)。给药后第5天至第14天,治疗组神经功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。血清中MIP-3α的表达结果显示,治疗组与对照组在给药后第1天没有明显差异,而从治疗的第3天开始直至实验结束。结论治疗组MIP-3α的水平始终低于对照组(P<0.05)。治疗组血清中BDNF的表达,给药后的第5天开始直至结束显著高于对照组(P<0.05)。治疗组在给药第3天和第5天后,脑组织中活化的Caspase-3表达低于对照组(P<0.05),而到给药第14天时这种差异不明显。 于春伟 丛大忞 杨春晓关键词:辛伐他汀 半胱天冬酶-3 维生素D与认知功能障碍研究进展 被引量:8 2011年 维生素D不仅有预防低钙、骨质疏松、感染等作用,还在防治心血管及神经系统疾病方面有一定效应。近来研究表明维生素D能够改善促炎细胞引起的认知功能障碍,并且证实阿尔茨海默病和血管性痴呆所引起的认知功能障碍,可能与维生素D受体(VDR)及25羟基维生素D浓度密切相关。随着人口老龄化加剧,维生素D与认知功能障碍的关系逐渐成为研究热点。我们将对维生素D与认知功能障碍的关系及研究进展作一综述。 姚海乾 梁庆成 吴云 杨春晓 金永华关键词:维生素D受体 认知功能障碍 血管性痴呆 神经系统 促炎细胞 CD1限制性T细胞 2005年 在检测感染递呈抗原的细胞浆质时,CD1分子能与外来的脂类抗原结合。与T细胞识别CD1限制性外来脂质不同,CD1限制性T细胞具有自身抗原反应功能,作为自身效应器它可快速被激活,在CD1表达的递呈抗原细胞之间起到辅助和效应器功能。CD1限制性T细胞亚群及其通路之间功能上的差异表现在这些细胞既能影响树突状细胞(DC)的功能和耐受作用,同时还能激活自然杀伤(NK)细胞和其它淋巴细胞,从而揭示了CD1限制性T细胞如何调节抗微生物应答、抗肿瘤免疫和平衡免疫耐受、自身免疫。 杨春晓 吴江 王维治血清维生素D水平与脑梗死预防关系研究的新认识 被引量:1 2021年 我国脑血管病发病率逐年上升,其中脑梗死占全部脑血管病的70%~80%。而高血压、糖尿病、高血脂都是脑梗死常见危险因素。最近研究发现维生素D在“三高症”的发生发展中可能起重要作用,本文就此关系做一阐述,探究低成本且易获取的维生素D对脑梗死的预防作用。 梁靖婷 杨春晓关键词:脑梗死 维生素D 高血压 糖尿病