杨春伟
- 作品数：11 被引量：35H指数：5
- 供职机构：白求恩医科大学地方病研究所更多>>
- 发文基金：吉林省科委资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 饮水型氟中毒患者的糖胺多糖代谢被引量：2
- 1992年
- 氟骨症是氟中毒引起的一种代谢性骨病。印度学者Susheela根据一系列实验研究结果,提出氟中毒时骨组织内胶原蛋白受累最重,认为胶原是氟化物作用的靶组织,从而使氟中毒的研究有了突破性的进展。与此同时。
- 周秋丽常淑芳白秀起杨春伟陈志杨凤山
- 关键词：氟中毒饮水型
- 牛精子非类固醇配子因子对实验性白内障大鼠代谢障碍的影响被引量：3
- 1992年
- 本文应用d-半乳糖所致的大鼠模拟老年性白内障模型,观察了晶体自由基代谢及全身老化代谢改变。预期地证明,模拟老年性白内障大鼠存在明显的晶体自由基代谢紊乱和除晶体病变以外的其它组织细胞的退行性变化。从牛精子中部分提纯的水溶性非类固醇配子因子具有纠正白内障大鼠晶体自由基代谢紊乱,改善实验大鼠物质代谢和能量代谢水平的作用。
- 于洪泉孙百鸣张明泉周秋丽白秀起常淑芳李光秋杨春伟于涛
- 关键词：自由基代谢白内障
- 大骨节病区粮水饲养恒河猴软骨基质成分硫酸化特点研究
- 1999年
- 用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素(CH·S)含量明显减少,软骨中对^(35)S的摄取能力明显下降,同时糖胺多糖(GAG)的二糖组成受病区粮水致病因素的影响出现低硫酸化,功能上比较活跃部位软骨受病区粮水致病因素影响后其GAG代谢受损也最明显。
- 常淑芳姜金兰林雪松杨春伟周秋丽侯立中陈真顺
- 关键词：恒河猴糖胺多糖大骨节病
- 氟对关节软骨中性金属蛋白多糖降解酶活性的影响被引量：5
- 1992年
- 本实验研究了氟化物对大鼠软骨中性金属蛋白多糖降解酶活力的影响。结果表明氟化物显著提高了饮含200mg/LNaF水10周后的大鼠股骨头关节软骨中性金属蛋白多糖降解酶的活力。体外培养的鸡胚软骨细胞结果表明,当培养基含有1～2mmol/L氰化钠时,培养基与细胞层中性金属蛋白多糖降解酶活力大约高出对照2倍.而另一种降解蛋白多糖的酶——丝氨酸蛋白水解酶活力未受到氟化物的影响。
- 邓伟国傅艳杨同书杨春伟张胜杰邓琳红
- 关键词：氟化物蛋白多糖降解酶关节软骨
- 大骨节病患者血液硫酸化因子活力研究被引量：1
- 1989年
- 本文报告了我国黑龙江省、吉林省不同大骨节病区105例大骨节病患者和健康对照组血液硫酸化因子的活力水平,结果表明:大骨节病患者血清硫酸化因子活力明显地低于当地病区健康对照组和非病区健康对照组。此结果与应用病区粮喂养动物实验结果一致。
- 侯立中杨春伟杨同书
- 关键词：大骨节病硫酸化血清
- 大骨节病病区粮水对恒河猴软骨基质成分的损害作用被引量：5
- 1992年
- 蛋白多糖和胶原是软骨胞外基质的主要成分。用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,上肢关节软骨氨基多糖的已糖醛酸、已糖胺和酯硫组分含量降低,胶原含量升高,其中以病水组动物软骨的上述改变最明显。硒对软骨基质的损伤有一定的保护作用。推测软骨胶原含量升高可能是对软骨氨基多糖减少的一种补偿。
- 周秋丽常淑芳白秀起杨春伟杨同书王金木丁天赞杨水珍孙阳付书霞张铁锁
- 关键词：蛋白多糖大骨节病
- 白细胞介素—1促进肥大软骨细胞PG的分解代谢
- 1996年
- 本文观察了白细胞介素—1(IL—1β)和硫代腺苷蛋氨酸(SAM)对培养的肥大软骨细胞蛋白多糖(PG)分解代谢及基质金属蛋白水解酶(MMP)活性的影响。IL—1β(0.1—1ng/ml)能够明显促进培养的肥大软骨细胞PG分解,释放到培养液中的PG其分子量明显降低,缺乏透明质酸结合区。IL—1β(0.3ng/ml)添加组软骨细胞其MMP活性显著高于对照组;SAM具有轻微抑制IL—1促进PG分解的作用。这些结果显示了IL—1β是调节肥大软骨细胞生理和病理过程的重要的细胞因子。
- 颜炜群宇莉侯宜姜金兰杨春伟侯立中杨同书申鸣宋国培加藤幸夫中村茂夫
- 关键词：白细胞介素-1
- 大骨节病区粮水对恒河猴致软骨硫代谢的损害作用被引量：1
- 1992年
- 用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,出现明显的软骨对硫的利用代谢障碍。表现为软骨中硫酸软骨素对产[^(35)S]的摄取能力下降,尿液氨基多糖中[^(35)S]掺入的比放射性降低,其中以病水组动物表现尤为明显。同时,病理形态学检查猴关节软骨和髓板软骨都出现大骨节病样的软骨细胞坏死。上述猴的硫代谢紊乱性质与以前报告的大白鼠硫代谢变化规律完全相同。
- 周秋丽常淑芳白秀起杨春伟杨同书
- 关键词：硫酸软骨素大骨节病
- 大骨节病区粮水对猴软骨硫代谢的影响被引量：5
- 1991年
- 用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素(CH·S)含量明显减少,软骨中硫酸软骨素对^(35)S 的摄取能力明显下降,其中以病区水组动物表现尤为明显。与此同时,猴的软骨组织还出现了大骨节病样的病理形态学改变(如关节软骨深层细胞出现大面积坏死等)。上述猴模型出现的生化学改变与以前报告的大白鼠模型实验结果一致。
- 周秋丽常淑芳白秀起杨春伟杨同书王金木丁天赞杨水珍孙阳傅书霞张铁锁
- 关键词：大骨节病动物模型软骨
- 大骨节病病区粮水对猴软骨蛋白多糖代谢的影响被引量：7
- 1992年
- 用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,出现明显的软骨蛋白多糖代谢异常,表现为恒河猴软骨基质蛋白多糖聚合体部分减少,而不聚合的低分子蛋白多糖部分增加,蛋白多糖单体的分子量变小。并且,在加硒后,恒河猴软骨基质蛋白多糖的这种改变得到改善。同时,猴软骨组织还出现了大骨节病样病理学形态的改变。这些变化规律说明,大骨节病病区粮水可以引起灵长类动物—恒河猴软骨的损害。这对于大骨节病动物模型的研究,是一个重大进展。
- 刘颖颜炜群周秋丽常淑芳白秀起杨春伟杨同书王金木丁天赞杨水珍孙阳傅书霞张铁锁
- 关键词：大骨节病蛋白多糖
