杨峰
- 作品数:10 被引量:16H指数:3
- 供职机构:宁夏医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金银川市科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生理学更多>>
- 不同内镜医师对早期胃癌内镜形态判读与病理的对比研究
- 目的: 研究早期胃癌内镜形态在实际应用中的现状,对比不同内镜医师对早期胃癌内镜判读结果与病理的一致性。 方法: 选取2016年1月-2017年12月于首都医科大学附属北京友谊医院消化内科住院,病理证实为早期胃癌的患...
- 杨峰
- 关键词:早期胃癌放大内镜窄带成像
- 槐定碱预处理对LPS诱导RAW264.7细胞表达NF-κB的影响被引量:2
- 2011年
- 目的观察槐定碱预处理对LPS诱导RAW264.7细胞NF-κB p65、TNF-α表达的影响,探讨槐定碱抗内毒素机制。方法培养RAW264.7细胞,分为空白对照组、槐定碱预处理对照组、LPS模型组、槐定碱预处理+LPS组。各组处理完毕后5、30、60、120min,分别获取细胞与细胞培养液。Western Blot和RT-PCR分别检测细胞NF-κB p65蛋白与mRNA表达,放免法检测细胞培养液TNF-α含量。结果单独槐定碱对NF-κB p65以及TNF-α表达无影响;LPS模型组各时间点NF-κB p65 mRNA与蛋白以及TNF-α表达均显著高于空白对照组(P<0.01),且随LPS刺激时间延长而持续升高,至120min未见下降;槐定碱预处理+LPS组NF-κB p65mRNA与蛋白及其下游TNF-α表达均较同时间点LPS模型组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论槐定碱预处理可通过抑制LPS诱导的RAW264.7细胞的NF-κB p65表达及TNF-α分泌发挥抗炎作用。
- 杨峰王艳荣周娅
- 关键词:槐定碱RAW264.7巨噬细胞NF-ΚBP65
- 槐定碱与TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响被引量:5
- 2012年
- 目的:研究槐定碱及TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响,探讨其抗内毒素的药理机制。方法:培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组:空白对照组,LPS模型组,槐定碱+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组,各组分别于处理完毕后120 min时收集细胞及细胞培养液。West-ern blot检测TLR4蛋白表达,免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的分布与表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB,TNF-αmRNA表达,放射免疫分析法检测细胞培养液中TNF-α含量。结果:与LPS模型组比较,槐定碱+LPS组TLR4蛋白,NF-κBmRNA与NF-κB入核率,TNF-αmRNA及培养液中TNF-α含量均显著降低(P<0.01);TLR4/MD-2阻断剂+LPS组与TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组NF-κB mRNA及NF-κB入核率,TNF-αmRNA及培养液中TNF-α含量均低于LPS模型组(P<0.01),接近空白对照组,但2组之间上述各值的差异均无统计学意义。结论:TLR4/MD-2可能是槐定碱作用的靶位之一,槐定碱抑制TLR4-NF-κB-TNF-α通路活化可能是其抗内毒素机制之一。
- 王艳荣杨峰刘静周娅
- 关键词:槐定碱LPS
- 高效降解吖啶的生物催化剂及其制备方法
- 本发明公开了高效降解吖啶的生物催化剂,以质量分数计,包括以下组分:10份1‑乙基‑3‑甲基咪唑醋酸盐;2‑4份纤维素;2‑4份壳聚糖;10‑20份多巴胺;10份Tris‑Hcl缓冲溶液;3‑5份葡萄糖氧化酶;5‑7份辣根...
- 姚惠琴谷耀华原琳史可人李思傲饶得玉白小燕杨峰
- 枸杞多糖抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中干扰素-γ的表达被引量:5
- 2019年
- 目的观察枸杞多糖对慢性溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。方法小鼠设正常组、DSS组和枸杞多糖组,DSS组循环饮用1.5%DSS,枸杞多糖组在DSS组的基础上灌胃给予200mg·(kg·d)-1的枸杞多糖,记录各组小鼠的体重变化,HE染色观察各组小鼠结肠组织病理变化,并通过q-PCR和ELISA检测三组小鼠结肠组织内IFN-γmRNA和蛋白的表达水平。结果 DSS组小鼠自第7天起各时点体重均低于正常组(P<0.05);正常组小鼠结肠黏膜厚薄均匀,隐窝结构规则,无炎症细胞浸润,DSS组小鼠结肠黏膜厚薄不均,隐窝出现分支、萎缩、扭曲等结构改变,肠壁内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润,枸杞多糖组小鼠结肠黏膜结构破坏有所减轻,肠壁内炎症细胞浸润减少;正常组IFN-γmRNA的相对表达量为(0.85±0.15),DSS组为(1.11±0.54),差异无统计学意义(P>0.05),枸杞多糖组的相对表达量为(0.22±0.11)低于DSS组(P<0.05);正常组小鼠结肠组织匀浆液中IFN-γ蛋白的浓度为(65.95±0.08)pg·mL-1,枸杞多糖组IFN-γ的浓度为(92.21±15.36)pg·mL-1均低于DSS组(115.39±9.62)pg·mL-1(P均<0.05)。结论枸杞多糖下调DSS小鼠结肠组织中IFN-γ的表达,可为枸杞多糖治疗溃疡性结肠炎的研究奠定基础。
- 葛君黄文宇杨峰马玲翟惠虹
- 关键词:溃疡性结肠炎枸杞多糖IFN-Γ
- 一种泵供液型碱式滴定管装置
- 本发明公开了一种泵供液型碱式滴定管装置,包括反应箱、气囊压力泵、滴定管、支架,反应箱通过导管与滴定管相连,气囊压力泵设置于导管上,支架设置于反应箱一侧,本发明适用于化学仪器技术领域,设计了一种泵供液型碱式滴定管装置,液晶...
- 姚惠琴王永润刘英白小燕杨峰丁小梅史可人陈志峰
- 一种泵供液型碱式滴定管装置
- 本实用新型公开了一种泵供液型碱式滴定管装置,包括反应箱、气囊压力泵、滴定管、支架,反应箱通过导管与滴定管相连,气囊压力泵设置于导管上,支架设置于反应箱一侧,本实用新型适用于化学仪器技术领域,设计了一种泵供液型碱式滴定管装...
- 王永润姚惠琴刘英白小燕杨峰丁小梅史可人陈志峰
- 槐定碱抑制脂多糖诱导巨噬细胞系NF-κB表达被引量:2
- 2011年
- 目的观察槐定碱对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IKKβ,IκBα,NF-κB P65及TNF-α表达的影响,探讨其抗内毒素机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞,分为对照组、槐定碱对照组、LPS组及槐定碱干预组。槐定碱干预组加入LPS 100μg/L孵育1 h,弃去LPS后加入槐定碱15.63 mg/L,作用5、30、60和120 min,分别获取细胞与培养液。RT-PCR与Western blot分别检测NF-κB等的mRNA与蛋白表达,放免法检测培养液中TNF-α含量。结果LPS组各时间点IKKβ、pIκBα、NF-κB P65 mRNA和/或蛋白表达及TNF-α含量均显著高于同时间点对照组(P<0.01),IκBαmRNA低于同时间点对照组(P<0.01或P<0.05);槐定碱干预组以上因子mRNA和/或蛋白表达及TNF-α含量均较同时间点LPS组显著回落(P<0.01或P<0.05),而IκBαmRNA则显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论槐定碱调控LPS激活的巨噬细胞NF-κB通路IKKβ、IκBα、NF-κB P65等分子的表达,进而抑制下游TNF-α分泌是其抗内毒素作用机制之一。
- 杨峰周娅曹相原王艳荣赵建宁王宁萍
- 关键词:槐定碱LPSRAW264.7细胞NF-ΚB
- 槐定碱预处理对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞c-Jun表达的影响被引量:7
- 2010年
- 目的观察槐定碱预处理对LPS刺激RAW264.7巨噬细胞c-Jun表达的影响,探讨槐定碱抗内毒素机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞,以槐定碱(31.25mg.L-1)预处理细胞24h后给予LPS(E.coli O55:B5)100μg.L-1刺激细胞,并于刺激后5、30、60、120min收集细胞;再以槐定碱31.25、15.63、7.81mg.L-1三个浓度同上预处理细胞,于LPS刺激后60min收集细胞。利用免疫细胞化学技术检测RAW264.7巨噬细胞中c-Jun的表达。结果单独槐定碱对c-Jun表达无影响;LPS模型组各时间点c-Jun阳性细胞数均显著高于巨噬细胞对照组(P<0.01),且随LPS刺激时间延长而升高,持续升至120min;槐定碱预处理组在LPS作用后30、60、120min时c-Jun阳性细胞数均较同时间点LPS模型组降低,差异有统计学意义(均P<0.01),但槐定碱预处理组各时间点c-Jun阳性细胞数无明显变化。不同浓度槐定碱(31.25、15.63、7.81 mg.L-1)预处理细胞,对LPS刺激的c-Jun表达均有显著抑制作用(均P<0.01),且31.25 mg.L-1的作用强于另两个浓度(15.63、7.81mg.L-1),差异有统计学意义(均P<0.05)。结论槐定碱预处理RAW264.7巨噬细胞能显著抑制LPS诱导的c-Jun蛋白表达,其作用有剂量依赖性。
- 刘静张巍杨峰黄菱周娅
- 关键词:槐定碱C-JUN
- 槐定碱对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NF-κB信号通路的影响
- 目的:观察槐定碱对RAW264.7巨噬细胞中LPS介导的NF-κB信号转导通路上关键信号分子IKKβ、IκBα、NF-κBP65及下游主要炎症介质TNF-α的影响,以探讨其抗内毒素的药理机制。 方法:培养RAW264....
- 杨峰
- 关键词:槐定碱巨噬细胞信号转导通路炎症介质药理机制