李茂强
- 作品数：37 被引量：58H指数：3
- 供职机构：杭州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 陈旧性Essex-Lopresti损伤1例
- 2012年
- 通过对1例陈旧性Essex-Lopresti损伤患者资料的回顾性分析,探讨Essex-Lopresti损伤的诊断需要仔细询问受伤机制,并考虑到下尺桡关节的合并损伤。其治疗原则是恢复或重建桡骨长度,同时复位并稳定下尺桡关节。
- 姚旺祥朱六龙李民周少波李茂强王磊
- 关键词：ESSEX-LOPRESTI损伤
- 一种可注射型骨修复材料及其制备方法
- 本发明公开了一种可注射型骨修复材料及其制备方法，属于生物医学工程中用组织工程方法构建人工器官技术领域。本发明所述的可注射型骨修复材料，是由支架材料与种子细胞形成的具有立体结构与生理活性的复合体，以可注射型纤维蛋白胶为支架...
- 朱六龙姚旺祥边振宇李茂强何齐芳季成田飞何帆王雪鹏范小良周少波
- 文献传递
- 磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的可能机制及防治方法研究
- 李茂强周小小蔡珺姚旺祥朱六龙边振宇王雪鹏田飞季成何帆
- 磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致人工关节假体松动的最重要因素,磨损的钛金属颗粒是导致假体周围骨溶解的重要原因，钛颗粒不但促进破骨细胞的分化及活化，同时抑制骨祖细胞向成骨细胞的分化，并抑制成骨细胞最终矿化。钛颗粒对成骨细...
- 关键词：
- 关键词：小白菊内酯动物实验
- PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用被引量：28
- 2014年
- 目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7 d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强(P<0.05)。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组(P<0.05)。成骨诱导培养3和7 d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组(P<0.05)。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组(P<0.05)。Western blot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix 4种基因mRNA表达(均P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。
- 王雪鹏李茂强边振宇季成何齐芳姚旺祥朱六龙
- 关键词：PI3K/AKT信号通路骨髓间充质干细胞细胞增殖成骨分化
- 复方丹参处理对压迫性颈髓损伤减压术后疗效影响的实验研究
- 目的探讨复方丹参处理对压迫性颈髓损伤减压后继发性缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并研究其作用机制。方法采用复方丹参在减压术前及术后静脉注射治疗行减压术的兔颈髓压迫损伤动物模型,通过动物的运动功能评分、颈髓组织学检查、细胞...
- 边振宇王磊李茂强王雪鹏朱六龙
- 关键词：复方丹参减压术缺血再灌注损伤
- 文献传递
- 阻断Cn/NFAT通路对钛颗粒诱导成骨细胞分泌IL-6和PGE_2的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察阻断钙调磷酸酶(Cn)/活化T细胞核因子(NFAT)通路对钛颗粒诱导成骨细胞分泌IL-6和PGE2的影响。方法:取新生大鼠头颅骨,经消化法获取成骨细胞,根据培养条件,分为钛颗粒组、钛颗粒/VIVIT肽组、VIVIT肽组和对照组。细胞培养96 h后行Western blot检测NFATc1蛋白表达,于6、24、96 h离心后取细胞培养上清,用ELISA法检测各组IL-6和PGE_2的含量。结果:钛颗粒组NFATc1表达高于对照组(P<0.01),钛颗粒/VIVIT肽组NFATc1表达显著低于钛颗粒组(P<0.01),钛颗粒组培养上清IL-6和PGE_2含量各时间点均显著高于对照组(P<0.05),钛颗粒/VIVIT肽组较钛颗粒组各时间点均显著降低(P<0.05)。结论:11R-VIVIT肽特异性阻断Cn/NFAT通路可显著抑制钛颗粒诱导的成骨细胞IL-6和PGE_2的分泌。
- 李茂强王雪鹏朱六龙边振宇季成姚旺祥田飞
- 关键词：IL-6
- 阻断钙调磷酸酶／激活T细胞核因子通路对聚甲基丙烯酸甲酯颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨VIVIT肽阻断钙调磷酸酶（Cn）／激活T细胞核因子（NFAT）信号通路对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响。方法体外分离培养Sprague-Drawlev大鼠胎鼠颅骨原代细胞（包含大量骨祖细胞），根据处理条件不同分为4组：对照组、PMMA组、PMMA／VIVIT组和VIVIT组。细胞培养2、4、7和14d用MTT法检测细胞增殖情况，7d和14d用碱性磷酸酶（ALP）定量反映细胞分化；细胞培养14d后茜素红染色观察细胞矿化，RT-PCR法观察ALP、骨钙素、Ⅰ型胶原、Fra-2（与成骨细胞分化有关的转录因子）、NFATc1的基因表达，Western Blot法检测细胞核和细胞质中NFATc1蛋白的表达。结果PMMA组较对照组NFATc1基因和蛋白表达增加，并伴有NFATc1蛋白转位入核明显增加，成骨细胞分化、矿化和相关基因表达明显降低。PMMA／VIVIT组较PMMA组细胞分化、矿化和相关基因表达增加，但低于VIVIT组，NFATc1基因表达降低，转位入核的NFATc1蛋白明显减少。各组细胞增殖差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论PMMA颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化与Cn／NFAT信号通路激活有关，VIVIT肽阻断Cn／NFAT信号通路可促进PMMA颗粒抑制的骨祖细胞向成骨细胞分化。
- 李茂强朱振安刘凤祥王刚毛远青刘铭赵鑫侯长举
- 关键词：成骨细胞细胞分化骨祖细胞聚甲基丙烯酸类
- 脑卒中后髋部骨折误诊为脑卒中再发5例分析被引量：2
- 2011年
- 目的:分析脑卒中后髋部骨折误诊为脑卒中再发的原因,总结经验。方法:回顾性分析5例脑卒中后髋部骨折的临床资料,分析误诊原因。结果:5例患者均有脑率中病史,因一侧下肢无力及活动不利就诊。头颅CT及MRI检查未见新鲜脑出血或梗死病灶。患髋X线检查示髋部骨折。从初诊到确诊历时4～9d,平均(6.6±1.9)d。确诊后患者均行手术治疗,术后患髋关节功能恢复良好。结论:脑卒中后髋部骨折容易误诊为脑卒中再发。脑卒中后患者出现下肢无力或活动不利,应对其进行全面体格检查,必要时行患髋X线检查,以防漏诊。
- 边振宇李茂强何齐芳朱六龙朱敏
- 关键词：髋骨折脑卒中误诊
- 应用骨科方法治疗血栓闭塞性脉管炎的研究进展及展望被引量：1
- 2013年
- 血栓闭塞性脉管炎（thromboangiitis obliterans，TAO）是一种非粥样硬化血管节段性炎性疾病，常累及上肢及下肢的多个中、小型动静脉，原因不明。其病理特点为动脉及静脉内均可见炎性血栓，而血管壁的炎症反应较轻，包括内弹力膜在内的血管壁的正常结构通常完整，这与动脉硬化不同。
- 边振宇李茂强王雪鹏朱六龙
- 关键词：血栓闭塞性脉管炎骨科血管壁
- 唑来膦酸对骨质疏松性骨折愈合强度影响的实验研究被引量：6
- 2014年
- 目的观察唑来膦酸对骨质疏松性骨折局部骨痂力学强度的影响,探讨其作用机制。方法将48只24周龄、雌性SD大鼠随机分为对照组CNT以及ZOLD1组、ZOLW1组和ZOLW2组。在骨质疏松性骨折内固定术后1天、1周和2周分别在腹腔注射相当于临床治疗剂量的唑来膦酸。术后第6周和12周取材,进行显微CT三维重建及显微形态计量学测量、生物力学和纳米压痕检测。结果骨折术后第6周,实验组3组(ZOLD1、ZOLW1和ZOLW2)骨痂骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)以及连接密度(Conn.D)较之CNT组都明显增高(P<0.05),骨小梁分离度(Tb.Sp)和骨表面积体积比(BS/BV)明显减低(P<0.05),骨痂最大载荷明显增加(P<0.05)。至第12周,相比CNT组,实验组骨痂能量吸收和最大载荷明显增高(P<0.05),ZOLW2组Tb.Sp明显增高,Conn.D明显减低(P<0.05)。在12周,ZOLD1和ZOLW1骨小梁的弹性模量和硬度都较CNT明显地增高(P<0.05),ZOLW2与CNT差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论唑来膦酸总体上增强了骨质疏松性骨折断端的骨痂结构力学强度。这与该药抑制骨吸收,提高骨痂内部骨小梁数量,维持大量编织骨有关。延迟注射唑来膦酸抑制骨折后期骨痂重建,不会损害编织骨数量,但可能会损害骨痂内部骨小梁力学强度和连接数目。
- 王雪鹏李茂强边振宇季成何齐芳姚旺祥朱六龙
- 关键词：去卵巢大鼠骨质疏松性骨折唑来膦酸骨折愈合
