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李洪

作品数:116 被引量:532H指数:12
供职机构:第三军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 99篇期刊文章
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  • 1篇科技成果

领域

  • 107篇医药卫生
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主题

  • 47篇麻醉
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  • 19篇肌细胞
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  • 12篇麻醉处理
  • 11篇心脏
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  • 10篇外循环
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  • 6篇动脉
  • 6篇心肌保护
  • 6篇药物
  • 6篇置换术
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机构

  • 108篇第三军医大学...
  • 10篇第三军医大学
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  • 1篇重庆大学
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  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇质量检验中心
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  • 1篇空军军医大学...
  • 1篇宜都市第一人...

作者

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  • 6篇张晓东

传媒

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年份

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  • 3篇2002
  • 4篇2001
  • 7篇2000
  • 2篇1999
116 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
地震医学救援对野战麻醉的启示被引量:1
2009年
本文在总结汶川地震抗震救灾医疗救援麻醉工作的基础上,针对军队应急卫勤分队的性质与任务,探讨地震医疗救援对野战麻醉工作的启示。提出了加强应急卫勤分队麻醉工作管理、改进或研制适合野战麻醉需求的设备、提高特殊环境下麻醉复苏救治水平等建议,对提高军队应急卫勤分队麻醉保障能力具有借鉴意义。
陶军邓明德李洪杜智勇黄河
关键词:地震救援卫勤分队卫勤保障
缺血低氧对大鼠心肌产生血管内皮生长因子的影响及其意义被引量:9
2000年
目的 :了解缺血低氧刺激与大鼠心肌血管内皮生长因子 (VEGF)产生的关系、意义及其可能机制。方法 :1.建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,将 2 8只大鼠随机分为 4组 ,每组 7只 :A组正常对照 ;B组急性心肌梗塞 1d ;C组急性心肌梗塞 3d ;D组急性心肌梗塞 7d。心肌冰冻切片 ,免疫组化探测VEGF。 2 .原代培养大鼠心肌细胞随机分组 :单纯缺氧组 ,A :缺氧培养 0h ;B :缺氧培养 6h ;C :缺氧培养 12h ;D :缺氧培养 2 4h ;蛋白激酶C(PKC)激动剂波佛酯 (PMA)组 ,A :加入PMA 0ng/mL ;B :加入PMA 10ng/mL ;C :加入PMA 10 0ng/mL ;D :加入PMA10 0 0ng/mL ;均缺氧培养 2 4h ;PKC抑制剂chelerythrine(CT)组 ,A :加入CT 0nmol/L ;B :加入CT 10nmol/L ;均缺氧培养 2 4h。免疫组化测定培养心肌细胞中血管内皮生长因子 (VEGF) ,经计算机扫描 ,图像分析定量。结果 :随缺血低氧时间延长 ,心肌产生VEGF增加 ,与对照组比较各组均有显著差异 ,缺血低氧时间与VEGF产生量呈正相关。不同剂量PMA与chelerythrine分别增强及减弱VEGF在缺氧心肌细胞中的表达。结论 :缺血低氧强烈刺激心肌产生血管内皮生长因子 ,缺血心肌通过分泌VEGF对自身具有重要的保护意义。其信号转导途径部分是通过PKC通路实现的。
黄岚晋军向常青李洪
关键词:低氧蛋白激酶C心肌缺血血管内皮生长因子
右美托咪定持续泵注对不同年龄全麻患者镇静效果及血流动力学影响被引量:10
2016年
目的:探讨右美托咪定持续泵注对不同年龄全麻患者镇静效果及血流动力学影响。方法2013年4月至2015年5月入我院就诊,美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,拟择期行全麻下骨科手术患者264例,根据年龄差异分为3组:青年组(n =76)、中年组(n =107)和老年组(n =81)。3组均全麻下行骨科手术,于麻醉前15 min 静脉泵注右美托咪定1μg/kg,维持浓度为0.5μg·kg-1·h-1,至术毕前30 min 停药。观察记录麻醉前(T1)、泵注开始3 min(T2)、气管插管即刻(T3)、插管后1 min(T4)、切皮后5 min(T5)、术毕拔管时(T6)患者 SBP、DBP、BIS、HR 变化,麻醉全程丙泊酚及瑞芬太尼用量、停药至拔管时间、入 PACU 后5 min患者 Ramsay 评分及不良反应发生情况。结果各组 T2、T3时刻 SBP、DBP 均明显增加,与老年组相比,青年组和中年组增加明显较多,差异具有统计学意义(P <0.05);T5时刻各组 SBP、DBP 均明显降低,差异具有统计学意义(P <0.05);T4~T6时刻组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。与 T1相比,各组 T2~T5时刻 HR、BIS 评分均明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。青年组和中年组丙泊酚及瑞芬太尼用量明显多于老年组,拔管时间明显短于老年组,且 Ramsay 评分明显小于老年组,差异均具有统计学意义(P <0.05);3组间 SAS 评分差异无统计学意义(P >0.05);青年组与中年组间不良反应总数差异无统计学意义(P >0.05),但均明显低于老年组(P <0.05)。结论右美托咪定在各年龄段均具有较好的镇静效果,但老年患者苏醒时间相对延长,不良反应较多,临床应用应根据患者年龄酌情调整右美托咪定使用浓度。
王伟包晓航张瑗李洪杜智勇黄河杨天德
关键词:年龄血流动力学苏醒时间
异丙酚复合氯胺酮微泵输注在小儿全凭静脉麻醉中的临床研究被引量:4
2007年
目的对比观察异丙酚复合氯胺酮微泵输注和单用氯胺酮用于小儿麻醉的临床效果和安全性。方法选择小儿手术麻醉50例,随机分为A、B两组,每组25例。A组采用异丙酚复合氯胺酮液(100mg异丙酚加50mg氯胺酮)微泵持续输入麻醉,B组采用间断分次静脉注入氯胺酮的方法麻醉。记录两组手术时间、观察术前、切皮时、术中操作、缝合时的心率(HR)、血压(BP)、血氧饱和度(SpO2)的变化、术中不良反应及苏醒时间。结果术中心率、血压的变化B组较A组明显,差异有统计学意义(P<0.05),术后不良反应B组多于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异丙酚氯胺酮复合微量泵输注给药用于小儿麻醉安全有效、苏醒迅速、可控性强、麻醉过程平稳、不良反应少。
黄河杨天德陶军吴悦维李洪
关键词:异丙酚氯胺酮小儿麻醉
心肌损害早期标志物的研究进展被引量:1
2010年
寻求理想的血生物标记物诊断心肌损伤和心肌缺血是当今研究的热点,而理想的心肌生化标志物应具有靶细胞富集、合适的半衰期、高度心脏专一性等特征。目前已经有越来越多的心肌标志物在临床中得到应用,现就心肌损伤和心肌缺血早期标志物研究领域的最新进展作一综述。
李继元李洪杨天德
关键词:心肌损伤心肌缺血生化标记物
UQCRC1对H9c2心肌细胞耐受缺氧/复氧损伤的影响被引量:1
2014年
目的构建泛醌-细胞色素C还原酶核心蛋白1(UQCRC1)重组腺病毒载体,探讨UQCRC1对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用PCR法从cDNA文库钓取UQCRC1基因,经SalⅠ和XbaⅠ双酶切,插入腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,将鉴定后的pAdTrack-UQCRC1转化BJ 5183菌,筛选阳性克隆后用脂质体介导转染293T细胞,整合包装成重组腺病毒并转染H9c2心肌细胞,观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达和UQCRC1基因与蛋白表达;并检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)的释放。结果成功构建了UQCRC1重组腺病毒;UQCRC1过表达能显著增加缺氧/复氧后H9c2心肌细胞的活性(P<0.05),减少LDH的释放(P<0.05)。结论 UQCRC1对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,其重组腺病毒的构建为进一步研究UQCRC1在心肌保护中的作用及机制奠定了基础。
易婷婷李洪吴潇潇杨天德
关键词:重组腺病毒心肌再灌注损伤心肌保护
42例麻醉期间心跳、呼吸骤停的原因与救治被引量:6
2007年
目的探讨麻醉期间心跳、呼吸骤停的常见原因与抢救方案。方法对麻醉期间42例患者心跳、呼吸骤停的可能原因和复苏方法进行回顾性分析。结果心跳、呼吸骤停的主要原因依次为缺氧(19.1%),失血性休克、低血压(16.7%),高血压心肌缺血(11.9%),迷走神经反射(9.5%),低血钾(7.1%);42例心跳、呼吸骤停患者,12例早期死亡,30例心脏复苏,24例脑复苏未留任何后遗症,抢救成功率为57.1%;在抢救过程,出现上消化道出血18例,呼吸衰竭7例,急性肾功能衰竭2例,4例患者死于多器官功能障碍。结论麻醉期间缺氧和大出血是心跳、呼吸骤停的重要原因,正确的复苏方法加上并发症的防治可提高复苏成功率。
杨天德陶军吴悦维李洪杜智勇黄河钟河江方平谭虎黄静包晓航张晓东陈祥瑞
关键词:心跳呼吸骤停并发症
一种麻醉导管
本发明公开一种麻醉导管,具体公开一种可保留自主呼吸的吸入麻醉导管,包括鼻腔插入端和设备连接端,麻醉导管中设置有进气管、负压吸引管、呼气末气体浓度监测器连接管、气囊和气囊导管。使用本发明进行呼吸麻醉时可以达到以下效果:能够...
李洪
文献传递
原代乳小鼠心肌细胞的分离培养及鉴定被引量:6
2013年
目的建立原代乳小鼠心肌细胞的培养方法,评价心肌细胞的存活状况并鉴定心肌细胞纯度。方法应用胰酶联合胶原酶共同消化3d内C57乳小鼠心脏,台盼蓝染色判断心肌细胞存活率,α-actin免疫荧光染色鉴定心肌细胞纯度。结果利用3d内乳鼠心脏可成功培养原代小鼠心肌细胞,台盼蓝染色显示细胞存活率大于95%,α-actin免疫荧光染色显示心肌细胞纯度达95%以上。结论严格控制实验条件,可成功培养高存活率和高纯度的小鼠心肌细胞。
程阔菊黄河杜智勇李洪杨天德
关键词:心肌细胞纯化
热休克蛋白的抗凋亡作用被引量:23
2000年
热休克蛋白(HSPs),尤其是HSP70、HSP27对热休克、氧化应激、电离射线、TNF-α等引起的细胞凋亡有保护作用,其作用机制与HSPs抑制应激激活蛋白激酶,抑制凋亡基因P53和Bax的表达,抑制凋亡信号转导中的蛋白水解酶和抑制氧自由基生成,以及对细胞线粒体功能的保护作用有关。
李洪
关键词:热休克蛋白凋亡抑制蛋白细胞凋亡
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