李春君
- 作品数：59 被引量：276H指数：9
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生水利工程更多>>
- 赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响
- 2014年
- 目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组（n=8）和赖诺普利治疗组（n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周）,8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮（NO）,神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,放射免疫法测定血浆前列环素（6-keto-PGF1 α）含量,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢（t=8.952、9.642,均P＜0.05）和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高（t=3.535～8.054,均P＜0.05）.赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高（t=6.774、7.058,均P＜0.05）,电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低（t=2.611 ～6.544,均P＜0.05）,促进神经内膜血管新生（t=6.868,P＜0.05）.结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用.
- 韩丽萍谢云李春君管乐马泽军陈莉明
- 关键词：糖尿病周围神经系统疾病赖诺普利微循环血管新生
- 456例住院糖尿病患者低血糖相关因素分析
- 目的 了解住院糖尿病患者低血糖发生情况及其相关因素.方法 采用自制低血糖量表对我院2013年7月至2014年6月期间住院的456例发生低血糖的糖尿病患者按照年龄、病程、糖尿病类型、低血糖类型、发现方式、诱发因素、发现时间...
- 时健英邢秋玲李春君张秋梅韩海梅穆纯李海英
- 加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性被引量：11
- 2010年
- 目的 观察病史10年以上的2型糖尿病患者应用次大剂量的胰岛素联合非促泌剂治疗,血糖仍然控制不佳的情况下加用格列美脲对血糖控制和改善胰岛素敏感性的作用,并探讨格列美脲改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用前瞻性病例对照研究,将75例胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为原方案组（胰岛素组）和加用格列美脲组（胰岛素＋格列美脲组）,胰岛素组根据血糖情况继续加用胰岛素剂量至血糖控制理想,胰岛素＋格列美脲组在原方案的基础上加用格列美脲,根据血糖情况调整胰岛素和格列美脲的剂量.比较治疗24周前后两组空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1C变化、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素日剂量、低血糖事件、体重、血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和血浆游离脂肪酸、脂联素和肿瘤坏死因子α的变化.结果 治疗前后,两组空腹C肽无明显差异,胰岛素＋格列美脲组血糖控制明显好于胰岛素组,胰岛素日剂量明显降低,体重低于胰岛素组,两组间低血糖事件无差异（P＜0.05）;胰岛素＋格列美脲组hs-CRP明显降低（P＜0.05）;两组对血脂的影响无差异;胰岛素＋格列美脲组空腹胰岛素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、hs-CRP和HOMA-IR明显低于胰岛素组,脂联素高于胰岛素组（P＜0.05）.结论 胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后胰岛素日剂量明显降低,在不增加低血糖的前提下持续改善患者的血糖控制,通过升高血浆脂联素和降低肿瘤坏死因子α,游离脂肪酸水平明显改善胰岛素抵抗.
- 张秋梅于德民李金金时建英张景云李春君
- 关键词：格列美脲胰岛素敏感性
- GLP-1Ra减少高糖诱导的β细胞凋亡作用机制探讨被引量：6
- 2015年
- 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1Ra)减少高糖诱导的β细胞凋亡作用的可能机制。方法正常对照(N,普通饲料喂养)组、2型糖尿病(T2DM)组和GLP-1 Ra组[利拉鲁肽200μg/(kg·d)]大鼠干预12周。比较各组大鼠造模前、造模后给药前(0周)及12周末血糖水平。高压液相色谱分析法测定糖化血红蛋白(Hb A1c);全自动生化分析仪测定天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(CR)及尿素氮(BUN)等;TUNEL染色观察胰岛细胞凋亡情况;免疫组化法测定cleaved caspase 3;DCFH-DA荧光探针检测胰岛活性氧簇(ROS);免疫组织化学法检测NADPH氧化酶(NOX)催化亚基(NOX2)。结果 12周时,GLP-1Ra组的血糖、Hb A1c、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平均低于T2DM组(P<0.05);GLP-1Ra组胰岛细胞凋亡率和cleaved caspase 3水平较T2DM组下降(P<0.05);应用Apocynin抑制前,GLP-1Ra组胰岛ROS水平明显低于T2DM组,并与N组差异无统计学意义(P>0.05),应用Apocynin抑制后,各组间差异均无统计学意义(P>0.05)。GLP-1Ra组胰岛NOX2水平较T2DM组下降(P<0.05)。结论 GLP-1Ra能抑制糖尿病大鼠β细胞的凋亡,抑制NOX2来源的ROS产生可能是重要的潜在机制之一。
- 丁敏李春君邢云芝于倩王鹏华于德民
- 关键词：胰高糖素样肽-1利拉鲁肽活性氧簇
- 利拉鲁肽抑制巨噬细胞凋亡和微囊泡产生延缓2型糖尿病大鼠动脉粥样硬化进展的机制研究
- 目的 探讨利拉鲁肽是否可以延缓糖尿病动脉粥样斑块形成和进展;是否可以减少斑块内巨噬细胞浸润、凋亡及微囊泡产生;其机制是否与抑制斑块内质网应激相关.方法 雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组和正常组,分别给予高脂饲料和普通饲料....
- 刘晓娟李春君于德民
- 酮症倾向2型糖尿病患者的临床特点分析被引量：6
- 2007年
- 67例酮症倾向的2型糖尿病患者(KPD)的治疗为分为口服降糖药(OHA)胰岛素治疗(Ins)两组。OHA组起病时的血糖、HbA1c较低,而BMI较高(P<0.05)。HOMA-IR和其他指标,二组差别不明显(P>0.05)。在高血糖得到控制后,OHA组的MBCI和ΔCP大于Ins组(P<0.05)。KPD患者的治疗,在胰岛素短期治疗后,可以改用口服降糖药。
- 李春君于德民
- 关键词：酮症倾向糖尿病2型
- 利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病患者引起的体质成分改变与血浆心脏利钠肽浓度变化有关
- 目的 利拉鲁肽在明显改善血糖的同时能有效降低体重,但是其减重机制还未完全阐明.心脏利钠肽(NPs)可通过增加脂肪分解来抵抗体内脂肪堆积.本研究旨在验证利拉鲁肽引起的体重下降与血浆NPs浓度增加有关这一假说.
- 李春君于倩张秋梅于德民
- 结缔组织生长因子在糖尿病肾病发生发展中的作用被引量：5
- 2011年
- 目的 动态观察大鼠糖尿病肾病（DN）的不同阶段肾皮质结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化及其与肾功能及肾组织形态学变化的相关性,探讨尿液中CTGF含量的检测作为DN诊断指标的意义.方法 以链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠为研究对象.63只大鼠分为糖尿病组33只和对照组30只.应用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学及蛋白质印迹法研究在糖尿病的不同时期肾皮质CTGF表达的动态变化,并研究其与DN早期肾肥大、ECM的聚积及后期肾小球硬化及肾间质纤维化之间的关系,同时以ELISA法检测糖尿病大鼠尿液中CTGF含量.结果 糖尿病大鼠肾皮质mRNA及CTGF蛋白质表达2周时开始增加,12周时达高峰,分别为（0.905±0.028）、（0.802±0.028）,为正常对照组的4.38倍和9.97倍（均P＜0.05）;其表达早期出现在肾小球,而后随着病程的发展出现于肾小管间质区域.相关性分析显示CTGF的表达与肾指数、肾小球体积、系膜基质指数、肾小管间质纤维化程度呈正相关（均P＜0.01）;糖尿病大鼠尿液中CTGF的含量随着病程的发展逐渐升高,最高为（277.679±10.372）ng/L,与24h尿微量白蛋白、BUN、Cr呈正相关（均P＜0.01）.结论 CTGF表达的增加贯穿了DN发病的整个过程,早期介导了肾肥大,肾小球ECM的积聚,晚期又介导了肾小球硬化及肾小管间质纤维化的发生;尿液CTGF的检测可以作为DN诊断的一个指标.
- 张景云张秋梅于德民李春君李明珍
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子链脲佐菌素
- 雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨不同剂量雷公藤多苷(TWP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法高糖高脂喂养联合小剂量STZ(30 mg/kg)构建T2DM大鼠模型,予不同剂量TWP治疗8周,测定大鼠24 hUAlb及血液生化指标,并观察肾脏病理变化,检测肾脏nephrin、podocin和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化。结果 DM组24 hUAlb高于NC组[(253.7±53.0)vs(45.7±14.5)μg/24 h];与DM组比较,TWP干预后,24 hUAlb减少[(253.7±53.0)vs(183.5±78.7)、(123.8±74.8)、(119.0±52.0)μg/24 h],TWP可改善糖尿病大鼠肾脏病理改变,并使nephrin和podocin表达量增高,VEGF表达量下降。结论 TWP通过上调nephrin和podocin及下调VEGF的表达,对糖尿病大鼠肾脏起到保护作用。
- 厉莉赵然李春君孙蓓杨薇马泽军张晓娜郭欣陈莉明
- 关键词：糖尿病肾病雷公藤多苷NEPHRINPODOCIN血管内皮生长因子
- 低精蛋白锌胰岛素与预混胰岛素联合降糖药在新诊断2型糖尿病中的疗效及安全性被引量：4
- 2013年
- 目的:观察低精蛋白锌胰岛素(NPH)与预混胰岛素联合口服降糖药在新诊断2型糖尿病中的有效性及安全性。方法:将就诊于天津医科大学代谢病医院门诊新诊断的空腹血糖(FBG)≥12mmol.L-1或糖化血红蛋白(HbA1C)≥9.5%的128例2型糖尿病(T2DM)患者随机分成两组,每组64例,分别给予NPH联合瑞格列奈、二甲双胍治疗和预混胰岛素联合阿卡波糖、二甲双胍治疗。治疗12周后,观察两组FBG、餐后血糖(2hPBG)、HbA1C、腰臀围及体重的变化,以及低血糖的情况。结果:治疗12周后,两组FPG、2hPPG、HbA1C均较治疗前下降(P<0.01),但NPH组下降更明显(P<0.01)。NPH联合口服药组FBG、2hPBG、HbA1C分别由(14.3±2.1)mmol.L-1、(18.6±3.8)mmol.L-1、(11.5±2.1)%降至(6.3±1.1)mmol.L-1、(8.2±1.7)mmol.L-1、(6.6±1.6)%,均P<0.01;预混胰岛素联合口服药组FBG、2hPBG、HbA1C分别由(14.1±2.1)mmol.L-1、(18.4±3.7)mmol.L-1、(11.3±2.1)%降至(7.1±1.7)mmol.L-1、(9.1±2.0)mmol.L-1、(7.7±1.3)%,均P<0.01。NPH联合口服药组体重由(65.2±11.7)kg增加至(66.1±10.9)kg;预混胰岛素联合口服药组体重由(66.0±11.6)kg增加至(67.8±10.8)kg(P=0.01)。NPH用量平均(9±3.6)U.d-1明显少于预混胰岛素(17±3.3)U.d-1(P=0.0001)。NPH联合口服药组HbA1C达标率(87.5%)优于预混胰岛素联合口服药组(73.4%),P=0.045。NPH联合口服药组低血糖发生率明显低于预混胰岛素联合口服药组(P=0.042)。结论:与预混胰岛素组相比,NPH联合瑞格列奈和二甲双胍治疗新诊断血糖较高的2型糖尿病患者疗效更好,胰岛素用量少,对体重的影响小,低血糖风险低。
- 冯美俊于珮周赛君李春君吕琳陈睿于德民
- 关键词：2型糖尿病预混胰岛素口服降糖药
