徐勤枝
- 作品数：111 被引量：346H指数：10
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学建筑科学更多>>
- 2Gy和10Gyγ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的比较被引量：8
- 2006年
- 目的了解中等剂量和大剂量辐照对基因表达影响的差异性,以此探讨不同剂量γ射线生物学效应的分子基础。方法正常人淋巴母细胞经2和10Gy60Coγ射线照射后培养4h(未照射为对照组),用包含有14022个基因的人类cDNA芯片分析基因转录谱,每个剂量点重复一次芯片检测,照射组与对照组细胞的差异表达基因表达量比值大于2或小于0.5,并且2次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因。结果2Gy照射后共有32个基因表达下调,46个基因表达上调;10Gy照射后共有219个基因表达水平下降,26个基因表达水平上升,在两个剂量照射条件下都表达下调的基因至少有11个,同时上调的基因有9个,这些基因大多与细胞信号转导、细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡等相关。结论观察到中等剂量和大剂量辐照的相同诱导表达变化基因,10Gy剂量照射使大量的基因表达抑制,将导致细胞多方面的生理功能障碍。
- 龙贤辉徐勤枝贺性鹏安静隋建丽白贝周平坤
- 关键词：基因表达细胞信号转导细胞周期调控电离辐射淋巴母细胞
- 骨肉瘤组织中三种血管形成因子的表达被引量：6
- 2000年
- 徐勤枝高奉浔李增鹏刘忠令
- 关键词：骨肉瘤血管形成因子基因表达微血管密度
- 肝癌组织DNA-PKcs过量表达及其靶向siRNA分子的抗增殖作用被引量：7
- 2007年
- 目的:研究肝癌组织中DNA依赖蛋白激酶催化亚基DNA-PKcs的表达差异及其生物学意义.方法:用组织芯片和免疫组化法检测肝胆癌组织86例,肝胆管结石切除肝组织17例标本和正常肝组织70例中DNA-PKcs蛋白表达情况,Western blot检测培养细胞中DNA-PKcs表达,Lipofectamine 2000介导DNA-PKcs的siRNA质粒DNA转染,细胞生长曲线分析细胞增殖,克隆形成法分析细胞辐射敏感性.结果:组织芯片检测显示,60例肝癌组织细胞中DNA-PKcs阳性表达率<25%(极低表达),25%-50%(低表达),51%-75%(中等表达)和>75%(高表达)分别占15%,20%,23.3%和41.7%,而64例正常肝组织中各DNA-PKcs阳性表达率分别为68.7%,10.9%,12.6%和7.8%,表明癌组织DNA-PKcs的表达水平显著高于正常组织(P=0.0008).26例肝癌组织病理切片的免疫组化结果也显示,其DNA-PKcs表达水平显著高于23例非肿瘤性肝组织(P= 0.001).Western blot检测结果显示,体外培养的肝癌细胞HepG2,7721和7402中DNA-PKcs表达水平,同样显著高于正常肝细胞LO2.siRNA分子靶向抑制DNA-PKcs表达,不但显著提高HepG2细胞对电离辐射的敏感性,同时还降低肝癌细胞的增殖速度.随着DNA-PKcs表达的抑制,癌基因c-Myc蛋白表达水平也显著降低.结论:肝癌组织细胞中DNA-PKcs表达水平显著高于正常肝组织和非肿瘤性肝病理组织,siRNA抑制DNA-PKcs表达,具有抗癌细胞增殖和放射增敏作用,c-Myc蛋白表达抑制可能是其抗增殖作用的相关机制之一.
- 余子建徐勤枝周丽君隋建丽张士猛安静王豫周平坤
- 关键词：肝癌组织芯片放射增敏
- Smad7基因过表达的促增殖作用机制探讨被引量：8
- 2004年
- 目的 研究Smad7过表达使人支气管上皮细胞系增殖能力增强的机制。方法 用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo同携带有报告基因碱性磷酸酶的c myc顺式增强子元件pMyc SEAP共转染 ,检测Smad7基因对增殖信号通路的影响。用RT PCR方法 ,检测稳定转染Smad7基因前后永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系BEP2D和BERP35T2细胞内c myc、p15、p2 1表达水平的变化 ,调查Smad7基因对TGF β介导的抗增殖基因反应的调控。 结果 报告基因检测结果表明 ,Smad7基因可使参与增殖信号通路的c myc顺式增强子元件活性增强。RT PCR结果表明 ,在稳定转染Smad7基因的细胞中 ,c myc表达上调 ,p15表达降低 ,对TGF β刺激的应答丧失 ,p2 1表达降低。 结论Smad7基因可通过调控TGF β介导的抗增殖基因应答来影响细胞的生长。
- 霍艳英张开泰李邦印徐勤枝段瑞峰胡迎春项晓琼李刚吴德昌
- 关键词：SMAD7基因P21表达人支气管上皮细胞系稳定转染
- LKB1蛋白在肺腺癌组织中的表达及临床意义被引量：8
- 2005年
- 目的:了解LKB1蛋白在肺腺癌组织中表达的临床意义。方法:应用免疫组化法检测62例肺腺癌组织中LKB1蛋白表达情况。结果:LKB1蛋白在肺腺癌细胞及正常肺支气管上皮均有表达,弥漫性分布于细胞质,细胞核亦有表达。肺腺癌组织中LKB1蛋白表达的阴性率为38.7%(24/62)。LKB1的表达与肺腺癌TNM分期中的淋巴结转移(N)及临床分期有显著的相关性,χ2=10.620,P=0.014;χ2=18.635,P=0.000。LKB1蛋白阴性组预后较差,中位生存期为15个月,而LKB1阳性组的中位生存时间为29个月,两者比较差异有统计学意义,χ2=15.350,P=0.000。结论:LKB1蛋白表达下降与肺腺癌发生淋巴结转移相关,是肺腺癌预后不良的风险因素之一。
- 丁新民李增鹏周平坤段蕴铀冯华松徐勤枝
- 关键词：肺肿瘤腺癌预后免疫组织化学
- 基于Smad7基因为靶序列的RNA干涉作用研究
- 2004年
- 为了探讨小干涉RNA(siRNA)对靶基因Smad7mRNA表达的阻断作用,采用体外转录方法制备Smad7基因的小干涉RNAs(siRNAs),用脂质体介导瞬时转染BERP35T 2肺癌细胞系,并采用Northernblot杂交检测靶基因mRNA的表达丰度。结果表明,根据Smad7编码区序列在体外成功地制备了针对2个不同靶序列的siRNAs;Northernblot杂交显示,在转染siRNA的BERP35T 2细胞中,不管是内源性的还是外源性的,Smad7mRNA的表达丰度均明显下降。说明Smad7基因编码区中542563bp及701722bp2个区域均是siRNA作用的有效靶序列,本研究设计并制备的siRNAs能有效抑制Smad7基因的表达。
- 王菊萍王莹霍艳英郭蔼光徐勤枝张开泰
- 关键词：小干涉RNA体外转录瞬时转染靶序列
- 香兰素衍生物对辐射损伤细胞保护作用的初步研究被引量：10
- 2008年
- 采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色方法（Methyl Thiazolyl Tetrazolium Colorimetric Assay．ATT法）和电子自旋共振法（ESR）初步探讨香兰素衍生物VND3207对辐射损伤细胞的保护作用。首先采用MTT方法进行香兰素衍生物VND3202-VND3209对人成纤维母细胞（HFS）的毒性检测，然后再通过MTT方法检测各衍生物对2Gy照射的人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及VND3207对4Gy照射的正常T淋巴母细胞系AHH-1细胞的影响；并通过电子自旋共振法（ESR）检测香兰素和VND3207的抗氧化活性。结果表明，8种衍生物单独作用HFS细胞72h，VND3206和VND3207在50μmol／L浓度范围内对正常细胞未见明显毒性；单独作用HeLa细胞72h后，VND3206在30μmol／L时对HeLa细胞有增殖作用（P〈0．05），而VND3207、VND3209对其没有明显的增殖效果，相反VND3208对HeLa细胞具有增敏作用；VND3207对照射后AHH-1细胞损伤具有保护作用；ESR进一步检测表明VND3207能够清除自由基，且清除能力大于香兰素（P〈0．05或P〈0．01）。本实验初步筛选出香兰素衍生物VND3207对辐射损伤细胞可能具有保护作用，为下一步研究工作提供了资料。
- 郑红汪思应严雨倩王林徐勤枝丛建波周平坤
- 关键词：香兰素^60CO
- 趋化因子与支气管哮喘被引量：1
- 2001年
- 趋化因子为分子量较小的可溶性蛋白,通过与其相应受体结合,诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位,释放细胞因子,从而导致粘液过度分泌,气道高反应性等哮喘病理生理改变。趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点。
- 徐勤枝丁冬庆刘忠令李强
- 关键词：趋化因子受体支气管哮喘生物学效应
- 白介素4受体与支气管哮喘被引量：4
- 2000年
- 支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。
- 徐勤枝
- 关键词：支气管哮喘白细胞介素4受体分子生物学
- PARP-1/AIF介导的细胞凋亡被引量：15
- 2007年
- PARP-1/AIF通路介导的非caspase依赖性细胞凋亡多见于缺血再灌注或某些药物引起的神经细胞死亡。PARP-1定位于细胞核,参与细胞内多种生理活动。广泛的DNA损伤引起PARP-1过度激活,进而使线粒体蛋白AIF转位至细胞核,作为DNA内切酶引发染色质凝集、DNA片段化和细胞死亡。最近,对该通路信号转导和调控机制的研究取得了快速的进展。
- 赵增强徐勤枝
- 关键词：凋亡凋亡诱导因子
