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张颉: 作品数：20 被引量：139H指数：6; 供职机构：同济大学附属上海市肺科医院更多>>; 发文基金：上海市科委重大科技攻关项目上海市卫生局科研基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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核苷转运蛋白基因ENT3单核苷酸多态性与肺癌易感性的关系: 2010年; 背景与目的核苷转运蛋白介导的核苷跨膜转运在调节细胞功能中发挥重要作用,可能是某些肿瘤的候选易感基因。本研究旨在探讨核苷转运蛋白基因ENT3单核苷酸多态性与肺癌易感性的关系。方法采用病例对照研究,收集2008年5月-2009年5月于上海市肺科医院就诊的原发性肺癌患者351例和同期住院的非肿瘤患者207例,应用AllGloTM探针结合实时荧光PCR方法分析肺癌组和对照组ENT3基因rs10999776多态位点的基因型分布情况,比较不同基因型与肺癌易感性的关系以及不同基因型联合吸烟对肺癌易感性的影响。肺癌组与对照组基因型和等位基因分布比较用χ2检验,以调整比值比及95%CI表示相对危险度,所有统计检验均为双侧概率检验,所有资料均用SPSS软件进行统计。结果肺癌患者rs10999776多态位点的CC、TC、TT基因型和C、T等位基因频率分布与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。与非吸烟的野生型纯合子个体比较,携带突变等位基因T(TC+TT)的吸烟个体罹患肺癌的风险性明显增加,且吸烟≥30包/年者风险性更高,调整OR值分别为2.848(95%CI:1.536-4.879,P=0.005)、3.076(95%CI:2.308-6.741,P=0.001)。而对肺癌不同组织类型的分析发现,三种基因型的吸烟个体罹患肺鳞癌的风险性均增加,且携带突变等位基因T的个体风险性更高,调整OR值为6.066(95%CI:2.884-12.758,P<0.001)。而rs10999776(C>T)多态性联合吸烟对肺腺癌则无显著影响。结论核苷转运蛋白基因ENT3rs10999776多态性可能与肺鳞癌的发病风险相关,且与吸烟环境暴露存在一定的相互作用。; 李雪飞张颉张增利周彩存; 关键词：单核苷酸多态性探针肺肿瘤遗传易感性

硫酸基转移酶1E1基因单核苷酸多态性联合吸烟与肺癌易感性的关系被引量：2: 2010年; 目的:研究硫酸基转移酶(sulfotransferase,SULT)1E1基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)联合吸烟与肺癌易感性的关系。方法:采用病例-对照研究,收集原发性肺癌患者351例和非肿瘤患者207例,应用AllGloTM探针结合实时荧光PCR方法分析肺癌组和对照组中SLUT1E1多态位点A-3037G(rs4149525)基因型分布情况,比较不同基因型联合吸烟与肺癌易感性的关系,以及对肺癌不同病理类型的影响。结果:肺癌患者A-3037G多态位点的AA、AG、GG基因型和A、G等位基因频率分布与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。吸烟≥30包年的野生型纯合子个体罹患肺癌的风险增加,调整比值比(odds ratio,OR)为2.307[95%可信区间(confidence interval,CI)为1.285～3.976,P<0.05];吸烟≥30包年携带突变等位基因G的个体患肺癌的风险可能增加,调整OR值为1.523(95%CI为0.987～2.961,P=0.05)。3种基因型联合吸烟(≥30包年)可能增加了罹患肺鳞癌的风险,AA和AG+GG基因型的OR值分别为5.983(95%CI为2.786～12.850,P<0.01)和2.750(95%CI为1.245～6.075,P<0.05);而突变等位基因G对不吸烟个体似乎具有保护作用,OR值为0.296(95%CI为0.101～0.864,P<0.05);A-3037G多态性联合吸烟对肺腺癌的发病风险没有显著影响。结论:SULT1E1基因启动子区A-3037G多态性联合吸烟可能对肺癌的发病风险有一定影响。; 李雪飞张颉周彩存; 关键词：硫酸基转移酶基因单核苷酸多态性吸烟肺癌易感性多态位点基因频率分布

VEGF受体KDR克隆及其对内皮细胞增殖和血管新生的影响被引量：3: 2001年; 目的 :克隆VEGF受体KDR基因膜外 5 7区 ,探讨其生物学活性。方法 :提取脐静脉血管内皮细胞总RNA ,克隆KDR基因膜外部分 5 7区 ,并使之在QIA表达系统进行表达 ;镍柱亲和层析纯化、复性、生物学活性鉴定。结果 :该系统能表达KDR基因片段 ,表达量约占菌体蛋白总量的 5 %左右。经复性 ,可溶性蛋白具有与VEGF特异结合功能 ,并能抑制VEGF促使脐静脉内皮细胞增殖和鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用。结论 :KDR基因片段能在QIA表达系统中得到表达 ,复性后表达蛋白具有与VEGF结合的生物学功能。; 周彩存谈立松唐亮张颉粟波康健; 关键词：血管内皮细胞生长因子可溶性受体 KDR 血管新生内皮细胞增殖

红霉素对下呼吸道铜绿假单胞菌感染菌株生物被膜的影响被引量：12: 2003年; 目的 :用红霉素抑制下呼吸道铜绿假单胞菌 (PA)感染患者PA菌株生物被膜的合成 ,增强细菌对抗生素的敏感性。方法 :铜绿假单胞菌下呼吸道感染患者 37例 ,随机分为红霉素干预组 (红组 ,n =2 2 )和常规治疗组 (非红组 ,n =1 5 )。红组在2种抗生素治疗的基础上加红霉素 1 .0 g/d ,其他治疗两组基本相似。观察治疗前及治疗后 (1 0d)培养细菌藻酸盐含量的变化、电镜观察细菌形态学变化并评价临床疗效。结果 :红组在红霉素治疗后 ,PA藻酸盐含量较治疗前明显降低 [治疗前为 2 2 .5± 6 .72 μg/ml;治疗后为 (1 6 .8± 6 .2 1 ) μg/ml,P <0 .0 1 ],而非红组则反而升高 [治疗前为 (2 5 .4 8± 2 0 .76 ) μg/ml;治疗后为(5 1 .97± 4 3.4 1 ) μg/ml],说明红霉素在体内可以减少PA藻酸盐的合成。电镜观察表明 ,经红霉素配合敏感抗生素治疗后 ,菌体明显肿胀、胞质疏松 ,核质变淡 ;菌毛、鞭毛消失 ,菌体结板成块 ;而非红组变化则没有红组明显 ,细菌变形轻微 ,损伤不似红组明显。结论 :红霉素在人体下呼吸道PA感染的治疗中 ,作为敏感抗生素的辅助用药 ,可抑制PA藻酸盐的合成 ,减少其生物被膜的形成 ,帮助药物渗入菌体内。; 李惠萍余慧何国钧诸海青张颉赵兰孙兵; 关键词：红霉素铜绿假单胞菌藻酸盐

DNA修复基因ERCC1多态性与肺癌易感性的关系被引量：20: 2008年; 背景与目的最近研究发现DNA修复基因多态性可以影响到肿瘤的易感性,因此通过不同的DNA修复基因可筛选出肿瘤的易感人群,从而有望达到肿瘤的早期预防、诊断和治疗。本研究旨在分析DNA修复基因ERCC1多态性及其与肺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究,收集上海肺科医院原发性肺癌患者291例为病例组,同期住院的非肿瘤患者273例作为对照组,并进行流行病学调查。应用Taqman探针结合实时荧光PCR方法分析病例组和对照组的ERCC1基因T118C的多态性分布,比较不同基因型与肺癌易感性的关系,以及基因多态性与吸烟对肺癌的交互作用。结果在不吸烟人群中,ERCC1基因118位点3种基因型在病例组和对照组人群中分布差异有统计学意义(χ2=11.19,P<0.01)。在不吸烟人群中,与携带野生纯合基因型(C/C)相比,携带突变纯合基因型(T/T)者患肺癌的风险会增加,其校正OR值为3.16(95%CI:1.29-7.73,P<0.01)。以携带野生纯合基因型(C/C)且不吸烟者作为参照,吸烟>25包-年且携带野生纯合基因型(C/C)或杂合基因型(C/T)者患肺癌的风险均会提高,其校正OR值分别为2.62(95%CI:1.54-4.44)、2.41(95%CI:1.36-4.26,P<0.01)。以携带野生基因型者作为参照,携带突变纯合基因型者患腺癌的风险度会增加,其OR值为2.29(95%CI:1.05-4.78,P=0.03)。结论DNA修复基因ERCC1118C/T多态性可能对肺癌易感性产生影响,并可能与吸烟有一定的协同作用。; 张增利周彩存张颉唐亮粟波; 关键词：肺肿瘤基因多态性疾病遗传易感性

miR-19a对非小细胞肺癌细胞组织因子的调控作用及细胞增殖的影响被引量：1: 2014年; 目的 :探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-19a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)PC9细胞组织因子(tissue factor,TF)的调控作用及细胞增殖的影响。方法 :将hsa-miR-19a模拟物(hsa-miR-19a-mimic)、hsa-miR-19a抑制物(hsa-miR-19a-inhibitor)、hsa-miR阴性对照(hsa-miR-negative control,hsa-miR-NC)分别瞬时转染PC9细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-19a的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞周期的变化。利用生物信息学软件预测miR-19a的靶基因,通过荧光素酶报告基因检测系统和蛋白质印迹法对预测的潜在靶基因进行验证。结果 :Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显高于空白对照组(只加脂质体)和阴性对照组(P<0.01),而hsa-miR-19a-inhibitor转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。转染hsa-miR-19a-mimic可抑制PC9细胞的增殖,而转染hsa-miR-19a-inhibitor可促进PC9细胞的增殖(P<0.05)。Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞被阻滞于G0/G1期,而hsa-miR-19ainhibitor转染组G2/M期细胞所占比例增加(P<0.01)。荧光素酶报告基因检测提示,TF基因受miR-19a负调控。Hsa-miR-19a-mimic转染组TF蛋白的表达水平低于空白对照组和阴性对照组,hsa-miR-19a-inhibitor转染组则相反(P<0.01)。结论 :miR-19a可以调控TF的表达并抑制PC9细胞的体外增殖。; 卢彦霖祁慧薇粟波徐鑫唐亮张颉沈丽平季现秀辛灵艳范理宏; 关键词：微RNAS 凝血致活酶细胞增殖细胞周期

肿瘤修复基因突变的荧光实时PCR检测方法及试剂系统: 本发明属药物疗效检测技术领域，具体涉及一种肿瘤相关基因突变的实时PCR检测方法及试剂系统。本发明针对肿瘤个体化治疗相关的肿瘤修复基因XRCC3，ERCC1和ERCC2作为检测的目的基因，使用专门设计的特异性寡核苷酸引物序...; 周彩存张颉张增利; 文献传递

DNA修复基因XRCC3多态性与肺癌易感性的关系被引量：11: 2007年; 目的研究 DNA 修复基因 XRCC3多态性与肺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究,于2006年9月至2007年1月收集上海肺科医院原发性肺癌患者291例及同期住院的非肿瘤患者273例,应用 Taqman 探针结合实时荧光 PCR 方法分析病例组和对照组 XRCC3基因Thr241Met 的多态性分布,比较不同基因型与肺癌易感性的关系以及基因多态性与吸烟对肺癌的交互作用。对照组与病例组的比较用 X^2检验,以调整比值比及95%可信区间表示相对危险度,所有统计检验均为双侧概率检验,所有资料均用 SPSS 软件进行统计。结果与携带 XRCC3密码子241野生纯合基因型(Thr/Thr)且不吸烟者相比,携带同样基因型且吸烟者患肺癌的风险会增加,其调整比值比(OR 值)为2.47[95%可信区间(CI)为1.49～4.08,P<0.01];携带有杂合基因型(Thr/Met)且吸烟者患肺癌的风险也会增加,其调整 OR 值为2.28(95%CI 为1.21～6.60,P=0.017)。野生纯合基因型(Thr/Thr)且吸烟量少于30包年可能对肺腺癌有较弱的保护作用(OR=0.49,95%CI 为0.26～0.93,P=0.03)。携带有 XRCC3密码子241Met 等位基因且吸烟者患肺鳞癌的风险明显增加(调整 OR=9.69,95%CI 为3.27～28.72,P<0.01)。携带241Met 等位基因且吸烟剂量<30包年和≥30包年的患者患肺鳞癌的风险也不同,OR 值分别为8.00(95%CI 为1.97～32.52,P<0.01)和11.67(95%CI 为2.98～45.73,P<0.01)。结论 DNA 修复基因 XRCC3多态性可能对肺癌易感性产生影响,并可能与吸烟有一定的协同作用。; 张增利周彩存张颉唐亮粟波; 关键词：基因多态性限制性片断长度疾病遗传易感性

ERCC1、RRM1和BRCA1在非小细胞肺癌中的表达及预后意义被引量：66: 2007年; 目的:探讨DNA修复基因家族成员ERCC1、RRM1和BRCA1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及预后意义。方法:应用实时荧光定量PCR技术对32例肺癌及16例癌旁组织中ERCC1、RRM1和BRCA1基因的mRNA进行定量检测。用非参数检验、相关分析、Kap lan-M e ier生存曲线和COX多因素回归分析进行统计分析。结果:NSCLC中ERCC1、RRM1和BRCA1在癌组织内表达量显著高于癌旁组织,且在癌内表达具有正相关性;RRM1在肺鳞癌中高于腺癌,但在不同分期中表达无差异;ERCC1和BRCA1在不同病理类型和分期中表达均无差异;RRM1和BRCA1高表达组的生存期明显长于低表达组;COX多因素回归分析示RRM1表达是影响本组患者预后的独立因素。结论:NSCLC中,ERCC1、RRM1和BRCA1在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,RRM1和BRCA1高表达组的生存期长于低表达组。RRM1和BRCA1可作为判断预后的一种指标。; 陈芹周彩存张颉; 关键词：DNA修复酶类预后 ERCC1

ERCC5基因多态性与肺癌风险性的关系: ：探讨ERCC5基因单核苷酸多态性与肺癌风险性的关系. 方法：采集2007年-2009年期间上海市肺科医院原发性肺癌初诊患者(385例)和非肿瘤门诊病人(208例)外周血标本,应用AllGloTM探针联合PCR方法...; 李雪飞唐亮张颉周彩存; 关键词：肺癌基因多态性易感性

张颉

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