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张超

作品数:5 被引量:23H指数:3
供职机构:兰州大学第二医院更多>>
发文基金:甘肃省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇流体剪切力
  • 2篇凋亡
  • 2篇破骨
  • 2篇破骨细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇骨细胞
  • 2篇成骨
  • 1篇丹参
  • 1篇丹参酮
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇抑制肿瘤
  • 1篇诱导细胞

机构

  • 4篇兰州大学第二...
  • 1篇甘肃省人民医...
  • 1篇兰州大学
  • 1篇兰州医学院第...

作者

  • 5篇张超
  • 4篇夏亚一
  • 3篇王海明
  • 3篇何万庆
  • 3篇李鹏
  • 2篇汪静
  • 1篇杜瑞亭
  • 1篇王翠芳
  • 1篇王海琳
  • 1篇赵磊
  • 1篇庄莹莹

传媒

  • 2篇中国微创外科...
  • 2篇国际骨科学杂...
  • 1篇国际妇产科学...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
流体剪切力对骨形成及修复的作用被引量:7
2009年
应力包括牵张力、流体剪切力(FSS)和压应力等,是骨形成和骨修复的"指导性"因素。应力成骨及其机制是近几年来骨科学、生物医学工程及康复医学领域的研究热点。骨组织特殊的腔隙-小管网络结构,使得FSS在完整骨重塑和损伤骨修复中扮演着重要角色;体外实验也证明骨细胞对FSS刺激更为敏感,突显出FSS对骨组织的作用。在正常情况下,FSS刺激骨细胞产生不同的信号分子,如前列腺素E2、一氧化氮,并能兴奋不同的信号通路,如细胞外信号调节激酶通路、一氧化氮合酶通路等,从而调节成骨细胞和破骨细胞的多种生理功能,使它们在骨组织的形成和修复中发挥重要作用,保证骨形成和骨吸收的动态平衡。
张超夏亚一
关键词:流体剪切力成骨细胞破骨细胞骨修复
丹参酮ⅡA诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡及机制的研究被引量:11
2011年
目的:观察中药丹参有效提取成分之一丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖和凋亡的诱导作用,及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其可能的抗肿瘤作用机制。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,随机分组,实验组给予不同浓度TanⅡA处理细胞,倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察实验组与对照组细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测凋亡率及细胞周期变化;免疫荧光细胞化学法检测细胞MMP-2、VEGF蛋白表达改变;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP-2、VEGFmRNA表达水平。结果:TanⅡA对人卵巢癌SKOV3细胞的增殖具有抑制作用,呈时间-剂量依赖性;实验组较对照组G0/G1期细胞数量增多,而S期细胞数量减少;MMP-2、VEGF蛋白表达及基因表达明显下调,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TanⅡA对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用;TanⅡA可下调细胞MMP-2、VEGF的表达,这可能是其抗肿瘤作用机制之一。
庄莹莹王海琳杜瑞亭张超
关键词:丹参酮卵巢肿瘤基质金属蛋白酶2血管内皮生长因子类
流体剪切力对MC3T3-E1细胞OPG、RANKL蛋白表达的实验研究被引量:3
2010年
目的探讨流体剪切力(fluid shear stress,FSS)作用下,两种调节骨骼重建的重要分子骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的蛋白表达情况。方法采用体外模型对MC3T3-E1细胞加载流体剪切力,细胞经不同时间加力后(0,30,60,90,120min),对细胞分别进行染色和裂解,运用免疫荧光和蛋白印迹法对OPG和RANKL的蛋白表达水平进行定量分析。结果 FSS作用30,60,90,120min后能够显著增加OPG的蛋白表达(P<0.05),减少RANKL的蛋白表达(P<0.05)。两者共同作用使得OPG/RANKL值显著增高(P<0.05)。结论流体剪切力刺激提示OPG/RANKL的比值可能在成骨细胞和破骨细胞联合调节骨骼形成和吸收的过程中起着重要的调节作用。
张超夏亚一李鹏何万庆王海明汪静王翠芳
关键词:流体剪切力骨保护素破骨细胞分化因子MC3T3-E1细胞
流体剪切力抑制肿瘤坏死因子α诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的实验研究
2010年
目的研究流体剪切力(fluid shear stress,FSS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导鼠成骨样细胞MC3T3-E1凋亡的影响。方法将MC3T3-E1分为TNF-α干预组(实验组)和无TNF-α干预组(对照组),TNF-α(10ng/ml)×4h诱导MC3T3-E1凋亡后,四个实验组分别加载12dyn/cm2FSS作用0,15,30,60min。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、荧光显微镜和流式细胞技术(FΑCS)检测细胞的增殖能力和凋亡,免疫印迹法检测半胱氨酸蛋白激酶9(caspase9)和凋亡蛋白酶活化因子1(Αpaf-1)蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果TNF-α(10ng/ml)×4h能诱导明显的凋亡信号,FSS(12dyn/cm2)能明显抑制这种凋亡,而且随着刺激时间的增加,从0min逐渐延长至60min,细胞活性逐渐增加,凋亡细胞数逐渐减少,实验组与对照组单因素方差分析及各组间LSD两两比较有显著性差异(P<0.05),同时caspase9和Αpaf-1蛋白的表达也逐渐增加。结论生理范围的FSS能够抑制TNF-α诱导的MC3T3-E1细胞的凋亡,作为线粒体通路的关键蛋白,caspase9和Αpaf-1在凋亡时增加而FSS后表达减少,说明FSS抑制这种凋亡至少部分是减弱了凋亡的线粒体通路。
何万庆夏亚一王海明张超李鹏汪静
关键词:成骨样细胞流体剪切力肿瘤坏死因子Α线粒体通路
剪切力诱导细胞骨架重组在力学信号转导机制中的作用被引量:2
2009年
细胞能感知和传递剪切力并引起相应的反应以适应新的力学环境,从而保持内环境的稳定,这种适应既有结构性的变化,也有代谢性的变化。许多研究显示剪切力诱导的细胞骨架变化在力学信号转导中发挥着重要作用,并通过多种力学感受器感知和调节复杂的信号转导通路。剪切力引起细胞形态和结构的变化,其中细胞骨架重组及其基因表达的变化在这一过程中扮演中心角色。该文侧重就剪切力作用下骨组织细胞的细胞骨架重组在力学信号转导机制中的作用作一综述。
何万庆夏亚一王海明张超李鹏赵磊
关键词:剪切力细胞骨架力学信号转导
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