张素斌
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早期目标液体复苏对脑死亡血流动力学及氧代谢的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨采用早期目标导向液体复苏治疗对脑死亡后的血流动力学和氧代谢的影响。方法:对32例首次判定脑死亡的患者采用早期3h内进行目标导向液体复苏治疗,分别于首次判断为脑死亡后开始液体复苏前(T0),液体复苏后3h(T1),液体复苏后6h(T2),首次判断为脑死亡12h后(T3),通过桡动脉置管和Swan-Ganz导管获得心脏指数(CI)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、全身血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR)、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(ERO2)、动脉血乳酸(ABL)和混合静脉血氧饱和度(SvO2)。结果:与T0比较,T1～3时HR减慢(P<0.05),T1～3时MAP、CVP、PCWP、PAP、CI、SVR、PVP、DO2、VO2、SvO2升高(P<0.05或P<0.01),ERO2、ABL降低(P<0.05)。结论:脑死亡后早期出现血流动力学和氧代谢紊乱,早期目标导向液体复苏治疗可有效维持血流动力学的稳定,改善机体组织和器官的氧供需平衡。
- 文宁张素斌秦科孙煦勇董建辉陈文斗农江赖彦华聂峰李壮江
- 关键词：脑死亡血流动力学氧代谢
- 急诊科抢救性气管插管527例的临床分析被引量：6
- 2009年
- 目的探讨抢救性气管插管抢救危重患者的可行性。方法回顾分析527例危重患者抢救性气管插管的经过。结果96.6%的急诊科抢救性气管插管由急诊科值班医护人员操作,气管插管时间与医务人员技术熟练程度明显相关,常见问题为开口困难、开口后直接喉镜难于显露声门、误插入食管、吸引设备未到位或无功能等。结论对危重患者实施抢救性气管插管能及时建立可靠的人工气道,保护通气功能,改善患者的预后。急诊科医护人员经过培训可以胜任抢救性气管插管的任务。
- 曹杰张素斌陈岚岚杨宇宁
- 关键词：气管插管急诊科危重患者
- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠海马细胞超微结构的影响
- 2012年
- 目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后海马细胞的超微结构的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间l h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。采用透射电镜技术观测海马细胞的超微结构。结果:CPB后神经细胞出现粗面内质网和游离核糖体明显减少,线粒体肿胀,空泡化,嵴断裂,溶解,消失,细胞膜崩解;神经丝模糊、突触间隙模糊不清,出现较多神经细胞凋亡。GM1干预后神经细胞的超微结构轻度改善,突触间隙增宽,凋亡细胞减少。结论:CPB可导致大鼠海马神经元和突触的超微结构病变;GM1可通过减轻CPB后脑细胞超微结构的损害。
- 秦科张素斌孙煦勇黄国勇梁东科赖彦华董建辉
- 关键词：体外循环神经节苷脂超微结构海马细胞
- 老年大鼠体外循环模型的建立被引量：1
- 2009年
- 目的:建立老年大鼠体外循环(CPB)模型,为老年CPB术后重要器官损伤,尤其是脑损伤的研究提供模拟临床、经济可靠的实验平台。方法:选用雄性SD老年大鼠20只,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间lh,股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果:90%大鼠顺利建立CPB模型,CPB期间血流动力学稳定,动脉血气及电解质指标正常,基本达到临床的CPB标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复。结论:本方法建立的老年大鼠体外循环模型切实可行,具有简单实用、重复性好的特点,是进行老年体外循环相关性脏器损伤,尤其是脑损伤机制研究可靠的实验平台。
- 秦科张素斌黄国勇梁东科涂杰刘国锋陈燕桦
- 关键词：体外循环动物模型老年
- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织氧化性应激的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的氧化应激反应的变化及GM1干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1 h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性。结果:CPB后脑组织中,乳酸脱氢酶由正常的(38.21±3.61)U/mg增加到(62.17±6.71)U/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(51.63±5.92)U/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);MDA由正常的(2.14±0.81)nmol/mg升高到(6.76±1.31)nmol/mg(P<0.01),给予GM1后下降到(4.53±0.93)nmol/mg(P<0.05),与CPB组比较有显著差异(P<0.05);而SOD、GSH-Px的活性分别由正常的(1173.72±268.75)mmol/h.mg-1、(128.32±42.74)mmol/h.mg-1降低到(586.74±133.46)mmol/h.mg-1、(73.19±18.67)mmol/h.mg-1(P<0.01),给予GM1后分别回升到(723.19±189.65)mmol/h.mg-1、(89.41±22.16)mmol/h.mg-1,与CPB组比较有显著差异(P<0.05)。结论:提示CPB脑损伤的过程中氧自由基是重要的致病因素,GM1可以明显减少氧自由基的产生和促进SOD、GSH-Px的产生。
- 秦科张素斌黄国勇莫宁梁东科
- 关键词：体外循环神经节苷脂
- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响
- 2010年
- 目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对大鼠体外循环(CPB)后脑组织的含水量和Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na+-K+-ATP酶活性。结果:CPB24h后,CPB模型组和CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加(P<0.01),但CPB模型+GM1组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少(P<0.05);CPB模型组脑组织中的Na+-K+-ATP酶活性由正常的[(17.03±4.17)mol·Pi/g·protein·h-1]下降到[(12.45±2.64)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.01),CPB模型+GM1组下降到[(14.72±3.29)mol·Pi/g·protein·h-1](P<0.05),与CPB模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB可抑制Na+-K+-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na+-K+-ATP酶的作用。
- 秦科张素斌黄国勇莫宁梁东科
- 关键词：体外循环神经节苷脂NA+-K+-ATP酶
- 大鼠体外膜肺氧合模型的建立被引量：2
- 2011年
- 目的建立大鼠体外膜肺氧合（ECMO）模型。方法选用成年健康雄性SPF级SD大鼠，利用特制微型动物膜式氧合器，经右颈静脉插管引流，尾动脉插管灌注建立小预充量的ECMO，转流时间120min，股动脉插管监测血流动力学指标及血气、电解质的变化。结果90％大鼠顺利建立ECMO模型，与ECMO前比较，平均动脉压（MAP）、红细胞压积（Hct）在ECMO30min、ECMO60min、ECM0120min下降（P〈0．05或P〈0．01），动脉血气及电解质指标差异无统计学意义（P〉0．05），基本达到理想的ECMO标准。停机后呼吸和心血管循环功能顺利恢复，获得了24h的较长时间生存。结论本方法建立的大鼠ECMO模型切实可行，简单实用、重复性好。
- 秦科张素斌孙煦勇梁东科赖彦华董建辉
- 关键词：体外循环体外膜肺氧合动物模型
- 纤维支气管镜支气管灌洗加常规治疗肺部感染的临床观察被引量：6
- 2012年
- 目的观察支气管镜支气管灌洗加常规治疗肺部感染的临床疗效。方法将肺部感染112例患者分为治疗组61例和对照组51例;对照组予抗炎、平喘等对症治疗,治疗组在此基础上加用支气管镜进行支气管灌洗,观察两组患者咳嗽、肺部湿啰音消失时间、抗生素使用时间及住院时间等指标。结果治疗组咳嗽、肺部湿啰音体征消失时间、抗生素使用时间及住院时间均少于对照组(P<0.05)。结论支气管镜支气管灌洗加常规治疗肺部感染疗效确切,安全性好,有较好的临床疗效。
- 文宁张素斌
- 关键词：支气管肺泡灌洗纤维支气管镜肺部感染
- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织一氧化氮合成酶活性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:研究体外循环(CPB)后脑组织的一氧化氮合成酶(NOS)活性的变化及单唾液酸神经节苷脂(GM1)干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB(CBP组),转流时间l h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定结构型一氧化氮合成酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和NO活性。结果:CPB组脑组织中的iNOS活性由正常的(16.47±2.52)pmol/mg.prot-1.min-1增加到(69.84±8.73)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则增加到(57.86±7.79)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05);CPB组脑组织中的cNOS活性由正常的(57.74±8.78)pmol/mg.prot-1.min-1下降到(32.67±6.61)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则下降到(42.72±7.23)pmol/mg.prot-1(P<0.05),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05);CPB组脑组织中的NO含量由正常的(258.91±48.17)pmol/mg.prot-1增加到(713.74±98.43)pmol/mg.prot-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则增加到(523.74±87.36)pmol/mg.prot-1(P<0.01),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB脑损伤与iNOS产生大量的NO导致的神经毒性作用有关;GM1在一定程度降低了脑中活化的iNOS含量,减少了NO的分泌释放,具有一定的脑保护作用。
- 张素斌秦科黄国勇莫宁梁东科
- 关键词：体外循环神经节苷脂一氧化氮合成酶
