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张宇辰: 作品数：10 被引量：59H指数：5; 供职机构：天津医科大学一中心临床学院更多>>; 发文基金：天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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铁过载对骨髓损伤小鼠造血功能的作用及机制研究被引量：5: 2014年; 目的探讨铁过载对骨髓损伤小鼠造血功能的作用及可能机制.方法将20只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、照射＋铁剂组,每组5只.通过给予小鼠4Gyγ射线照射及腹腔注射右旋糖酐铁建立骨髓损伤小鼠铁过载模型,观察各组小鼠铁负荷情况及骨髓单个核细胞（BMMNC）内可变铁池水平,检测各组小鼠外周血常规的改变;检测BMMNC数,红系、粒-单核系细胞比例及造血干/祖细胞功能改变;分析骨髓细胞,红系和粒-单核系细胞活性氧物质（ROS）水平.结果 ①骨髓活检及流式细胞术检测均显示发生铁过载.②与对照组相比,照射组小鼠血小板计数显著降低[（801.9±81.2）×10^9/L对（926.0±28.2）×10^9/L],BMMNC数及红系、粒-单核系细胞比例明显降低,骨髓造血集落形成单位（CFU）数和造血干细胞单克隆培养数明显减少（P值均＜0.05）.③与照射组相比,照射＋铁剂组小鼠血小板计数显著降低[（619.0±60.9）×10^9/L对（801.9±81.2）×10^9/L],红系、粒-单核系细胞比例明显降低,骨髓造血CFU数和造血干细胞单克隆形成数明显减少（P值均＜0.05）.④照射＋铁剂组BMMNC、红系和粒-单核系细胞ROS水平较照射组分别升高1.94、1.93和2.70倍（P值均＜ 0.05）.结论 4Gyγ射线照射可造成小鼠骨髓损伤,在骨髓损伤基础上发生铁过载会加重损伤造血干/祖细胞功能,进一步研究发现可能由铁过载引起BMMNC内ROS水平升高所致.; 柴笑赵明峰李德冠张宇辰卢文艺曹小立孟娟霞游权孟爱民; 关键词：铁超负荷造血干细胞骨髓损伤

单核巨噬细胞系统对造血干细胞的调控作用: 2013年; 单核巨噬细胞系统是机体重要的免疫防御屏障,包括骨髓中的单核细胞和组织中的巨噬细胞和树突状细胞,主要执行吞噬和抗原提呈功能。最近研究发现骨髓造血微环境中的单核/巨噬细胞不只是由造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)分化发育而成的一种执行防御功能的细胞群,还可以通过多种方式对HSCs的静止、自我更新、动员以及凋亡进行调控,但对其机制的研究还处于初步阶段。由于这些调控作用对于临床具有重要意义,因此本文对近年相关研究作一总结,进行综述。; 张宇辰赵明峰; 关键词：单核巨噬细胞系统造血干细胞

铁过载巨噬细胞体外模型的建立及氧化应激对铁过载巨噬细胞的损伤作用被引量：8: 2016年; 目的通过铁与巨噬细胞共培养，建立体外铁过载巨噬细胞模型，检验铁过载对细胞氧化应激水平的影响以及氧化应激升高对巨噬细胞的影响。方法在巨噬细胞培养的过程中分别添加不同浓度（5、10、20、40、80μmol／L）枸橼酸铁铵（FAC）建立铁过载巨噬细胞模型（铁过载组），以不添加FAC作为对照组，检验这一过程中细胞数量及状态、细胞活性、细胞吞噬功能的变化，细胞生成活性氧、活性氮水平以及与之相关的氧化应激信号通路的变化。再用地拉罗司（DFX）去铁及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）清除过多的氧化应激后，检测上述指标的变化。结果（1）在培养液中加入不同浓度FAC培养，发现巨噬细胞内可变铁池（LIP）水平升高，且具有浓度依赖性，在含80μmol／LFAC的培养液中LIP水平达到最高。（2）随着FAC浓度的提高，巨噬细胞的活性逐渐降低，依次为对照组的51．58％、40．98％、16．23％、3．46％、0．05％（均P〈0．05）。选取活性降低至16．23％的FAC浓度（20μmol／L）作为后续实验铁过载组。（3）和对照组相比，铁过载组巨噬细胞的数量减少至对照组的32．80％（P〈0．05），细胞状态由贴壁变为部分悬浮；铁过载组巨噬细胞的吞噬功能降低至对照组的20．40％（P〈0．05）。（4）进一步的机制研究发现铁过载组的活性氧水平及活性氮水平分别是对照组的7．71及1．45倍（均P〈0．05）；经过荧光定量PCR检测发现，与对照组相比，参与活性氧生成的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）基因、参与活性氮生成的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因的mRNA表达水平升高，参与活性氧清除的谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）基因mRNA表达水平降低；氧化应激信号通路相关的磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）基因mRNA表达水平升高；负反馈调节氧化应激的; 曹小立赵明峰李德冠邢艺张宇辰陈洁贺小圆崔蕊孟娟霞肖霞穆娟江嫣雨武日茂; 关键词：巨噬细胞铁超负荷细胞存活氧化性应激信号传导

铁过载对骨髓造血微环境的影响及作用机制: 目的：　　探讨小鼠铁过载对骨髓造血微环境的影响及去铁、抗氧化治疗对其损伤的保护作用。　　内容：　　通过建立小鼠铁过载动物模型，研究铁过载对骨髓造血微环境的影响及可能机制，并探讨地拉罗司去铁及NAC抗氧化治疗后，对该损伤作...; 张宇辰; 关键词：铁过载骨髓间充质干细胞骨髓造血微环境活性氧物质抗氧化治疗

活性氧介导铁过载对正常及辐射损伤小鼠骨髓间充质干细胞的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨铁过载对正常及病态骨髓间充质干细胞(MSCs)的损伤作用及其机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、及照射加铁剂组,给予铁剂4周。分离培养MSCs,普鲁士蓝铁染色检测MSCs内铁颗粒、流式细胞仪检测可变铁池(LIP)及活性氧(ROS)水平,CCK8检测MSCs增殖能力,油红-O染色检测MSCs成脂定向分化能力、茜素红染色检测成骨定向分化能力,实时定量-PCR(real-time PCR)检测成骨相关基因表达。结果与对照组及照射组相比,铁剂组及照射加铁剂组MSCs内明显存在铁颗粒,LIP水平明显增高(P<0.05);ROS水平明显增加(P<0.05);细胞增殖能力明显下降(P<0.05);成骨分化能力下降(P<0.05),向成脂细胞分化能力增强。结论铁过载可介导ROS升高影响正常及病态骨髓MSCs的增殖、定向分化能力,降低其造血支持作用,并间接引起骨损害。; 张宇辰李德冠孟爱民柴笑孟娟霞赵明峰; 关键词：铁过载动物模型间充质干细胞活性氧

中性粒细胞CD64阳性指数在血液病患者感染诊断中的应用价值被引量：14: 2014年; 传统监测感染的指标包括白细胞计数及分类、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）等,而血液病患者,尤其是白血病或再生障碍性贫血等患者多有白细胞数量或分类的异常,此类患者一旦合并感染缺乏有效的判断指标,而且因自身免疫功能低下,患者缺乏特异的临床表现,虽然CRP、PCT等有一定的提示意义,但上述指标的影响因素较多,缺乏特异性.近年来,CD64作为监测感染的指标,广泛应用于儿科及重症感染患者,本研究就中性粒细胞CD64阳性指数在血液病患者的感染诊断中的应用价值做一探讨.; 李青赵明峰李玉明邓琦耿莉孟娟霞柴笑崔蕊穆娟隋涛肖霞张宇辰; 关键词：中性粒细胞CD64 血液病患者白细胞计数阳性自身免疫功能低下

血液病患者单采血小板输注无效的原因及对策被引量：19: 2014年; 目的探讨血液病患者单采血小板输注无效(PTR)发生率及其影响因素,为临床正确应用血小板制剂提供指导。方法回顾性分析单采血小板输注的70例患者318例次输注资料,通过计算血小板计数增加指数和血小板恢复百分率结合患者出血状况有无改善,判断血小板输注有效性,并讨论其影响因素及处理措施。结果急性白血病、再生障碍性贫血、骨髓异常综合征和特发性血小板减少性紫癜患者PTR发生率分别为22.1%、25.5%、38.3%和51.2%,四种类型的血液病患者血小板PTR发生率差别有统计学意义(P均<0.05);同种疾病无并发症患者PTR发生率低于有并发症者(P<0.05);无并发症患者PTR发生率随着输注次数的增加而上升(P<0.05)。未过滤白细胞与过滤白细胞患者PTR发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论疾病类型、有无并发症等因素影响血液病患者血小板输注的治疗效果,减少并发症、过滤白细胞可提高血小板的输注效果。; 沈胜建赵明峰张宇辰; 关键词：血液病单采血小板血小板输注无效白细胞滤过

丹参多酚对铁过载引起的脐血造血细胞氧化应激损伤的抑制作用被引量：4: 2015年; 目的探讨丹参多酚对铁过载引起的脐血造血细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离脐血单个核细胞,分为对照组、模型组、丹参多酚低、中、高剂量组。模型组及丹参多酚低、中、高剂量组以400μmol/L浓度的枸橼酸铁胺(FAC)建立铁过载细胞模型,丹参多酚低、中、高剂量组于培养第3天分别加入18、50、160μg/m L丹参多酚培养24 h;对照组不加FAC及丹参多酚。采用流式细胞术检测各组细胞的活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率,计数各组细胞集落形成数量。结果模型组ROS水平高于对照组及丹参多酚各剂量组(P均<0.05)。模型组细胞凋亡率高于对照组及丹参多酚高剂量组(P<0.05)。模型组红系祖细胞集落形成单位(CFU-E)、粒—单核系祖细胞集落形成单位(CFU-GM)、爆式红系祖细胞集落形成单位(BFU-E)和混合祖细胞集落形成单位(CFU-mix)数量均低于对照组及丹参多酚高剂量组(P均<0.05)。结论丹参多酚可减轻氧化应激引起的细胞凋亡及其对造血细胞增殖、分化功能的抑制作用。; 穆娟赵明峰李玉明张宇辰曹小立李青; 关键词：铁过载氧化应激造血干细胞

活性氧介导的铁过载对小鼠骨髓间充质干细胞的影响及其机制探讨被引量：1: 2015年; 目的建立小鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)铁过载(IO)模型,并对铁过载模型小鼠进行去铁及抗氧化治疗,探讨铁过载对小鼠BM-MSCs的损伤作用及活性氧(ROS)在该损伤中的作用机制。方法采用随机区组设计,将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂(右旋糖酐铁,25mg/ml)组(IO组)、铁剂+去铁治疗(DFX,125mg/kg)组(Fe+DFX组)、铁剂+抗氧化治疗(NAC,40mmol/L)组(Fe+NAC组),每组10只。从小鼠密质骨中分离BM-MSCs培养至P1代,检测BM-MSCs内铁颗粒、不稳定铁(LIP)及ROS水平;利用倍增时间及CCK-8试剂盒检测BM-MSCs增殖情况;采用碱性磷酸酶染色(ALP)、茜素红染色、成骨分化基因检测等方法评估BM-MSCs成骨分化能力;采用油红O染色检测BM-MSCs成脂定向分化能力。结果与对照组相比,铁剂组BM-MSCs内存在明显铁颗粒,LIP及ROS水平明显增高(P<0.05),倍增时间明显延长(2.07±0.14d vs 1.03±0.07d,P<0.01)。DFX组及NAC组倍增时间较铁剂组有所缩短,分别为1.52±0.07d与1.68±0.03d(P<0.05)。与对照组比较,铁剂组BM-MSCs矿化能力及向成骨细胞分化能力下降,成骨基因ALP、RUNX2、OSN表达增强,而成脂定向分化能力增强。在去铁及抗氧化治疗后,上述改变发生部分逆转。结论铁过载可影响小鼠骨髓MSCs的增殖及定向分化能力,其机制可能与铁过载所致ROS升高有关。; 沈继春张宇辰赵明峰; 关键词：铁超负荷间质干细胞活性氧

针对不同发病机制建立再生障碍性贫血动物模型的研究概况被引量：8: 2015年; 再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一类以造血组织功能衰竭为特征的疾病,主要表现为骨髓造血功能低下及外周血全血细胞减少,包括先天性AA和获得性AA。先天性AA主要由于FA基因突变导致,而获得性AA,目前认为造血干细胞减少或缺损、造血微环境损伤以及T淋巴细胞功能亢进为该病的主要发病机制。针对不同发病机制建立AA动物模型,对于深入研究AA发病机制和选择有效的治疗靶点具有重要的临床意义。本文就先天性AA动物模型,诸如Fanc A-/-小鼠、Fanc C-/-小鼠、Fanc G-/-小鼠、Fanc D1-/-/Fanc 2-/-小鼠、Fanc D2-/-小鼠等及其他基因缺陷小鼠的AA模型,以及因造血干细胞减少、造血微环烷损伤、免疫介导及造血干细胞减少联合免疫介导所致的获得性AA模型进行综述。; 张宇辰赵明峰; 关键词：再生障碍性贫血获得性再生障碍性贫血动物模型

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