目的探讨高血压对新生内膜形成的影响及部分可能机制。方法按双肾双夹法复制易卒中型肾血管性大鼠高血压模型(stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP),选取收缩压稳定在180 mm Hg以上、无自发性卒中表现的RHRSP,行左侧颈总动脉内膜剥除术。计算颈总动脉内膜、中膜面积和内膜/中膜面积比率。以抗CD31抗体标记内皮细胞检测再内皮化,以抗α-SMA抗体标记血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs),以流式细胞仪检测CXCR4+细胞占总单核细胞的百分比。结果对照正常血压组,高血压组的血压显著增高(203.36±17.31 mm Hg;95.5±10.01 mm Hg,P<0.05,n=20),新生内膜面积增加(2.18±0.11 mm2;1.55±0.14 mm2,P=0.013,n=4),循环中CXCR4+细胞百分比增高(损伤前:30.11%±1.27%;20.91%±2.06%,P=0.019;损伤后7 d:45.64%±3.30%;28.28%±2.56%,P=0.003,n=3～5)。高血压不影响再内皮化,新生内膜的主要成分仍为VSMCs。结论高血压增加血管损伤之前和之后早期循环中的CXCR4+细胞,可能与其促进新生内膜形成有关。
目的探讨脊髓小脑性共济失调3型(spinocerebellar ataxia type 3,SCA3)无症状基因携带者与患者周围神经传导异常特征,寻找与SCA3疾病严重程度及病程相关的电生理指标。方法对确诊的20例无症状基因携带者(preclinical carriers of spinocerebellar ataxias type 3,PreSCA3)、39例SCA3患者及32名健康对照者进行周围神经传导(nerve conductive study,NCS)检测,比较各组间的神经传导异常,分析各电生理参数与共济失调等级量表(scale for the assessment and rating of ataxia,SARA)总分及病程的相关性。结果PreSCA3感觉神经传导异常发生率为20%,并且PreSCA3组尺神经、胫神经、腓肠神经SNAP波幅及尺神经MCV显著低于健康对照组(P<0.05)。SCA3患者NCS异常发生率为69.2%,以感觉神经传导异常为主(53.8%),主要表现为混合性损害(48.1%)。与健康对照组相比,SCA3患者所有检测神经SNAP波幅、SCV及腓总神经CMAP波幅、尺神经MCV显著降低(P<0.05)。此外,正中、尺、胫、腓总及腓肠神经SNAP波幅、SCV与SARA总分及病程呈负相关(P<0.05)。结论部分PreSCA3已存在周围神经损害,主要累及感觉神经。SCA3患者NCS检查异常率高,主要表现为混合性损害为主的感觉性周围神经病。SNAP波幅、SCV可能作为监测疾病发生发展的潜在生物学标记物。
