岳渝娟
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高强度聚焦超声间断照射对微泡空化效应阻断毫米级兔股动脉血流的增强作用被引量：2
- 2010年
- 探讨不同的高强度聚焦超声(highintensity focused ultrasound,HIFU)照射方式在对微泡空化效应阻断毫米级兔股动脉血流中的效应。将108只兔随机分成单纯HIFU照射组、HIFU联合微泡连续照射组和HIFU联合微泡间断照射组。照射后即日、7 d,用HE染色观察兔股动脉组织学变化,透射电镜观察超微结果变化,数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)观察血流变化。实验结果表明:照射后,HIFU联合微泡间断照射组所有兔股动脉内均可见血栓形成,血流中断,动脉内皮细胞局受损,组织内观察到空泡的存在;单纯HIFU照射组、HIFU联合微泡连续照射组所有兔股动脉内无血栓形成,血流连续,超微结构无明显变化。HIFU联合微泡间断照射能使毫米级的兔股动脉在较长的时间内(7 d)血栓形成,血流中断;微泡再灌注增强了空化效应。
- 岳渝娟陈文直王智彪
- 关键词：高强度聚焦超声超声治疗股动脉
- 低频率HIFU栓塞兔股动脉及其对肌肉组织影响的实验研究
- 背景和目的血管栓塞可用于多种疾病的治疗。迄今为止,英国和日本科学家的研究结果表明:特定辐照参数的HIFU/(3.2MHz,1.7MHz/)可以损伤动脉血管,使直径为亚毫米级的动脉形成血栓。但仅仅对亚毫米级的血管进行栓塞并...
- 岳渝娟
- 关键词：高强度聚焦超声超声治疗血管栓塞股动脉
- 文献传递
- MDT联合CAM教学模式在恶性肿瘤实习教学中的应用被引量：11
- 2020年
- 目的探讨恶性肿瘤临床实习教学中多教研室应用多学科协作组(MDT)联合案例分析法(CAM)教学模式的效果。方法选取2017-2018年在该科参加临床实习的学生106名作为实验组采用MDT联合CAM教学模式;2015-2016年在肿瘤科参加临床实习的学生共94名作为对照组采用传统教学模式,比较2组教学效果及教学满意度的差别。结果实验组理论知识及病例分析成绩(80.64±5.81)分优于对照组(78.62±5.89)分,差异有统计学意义(t=-2.45,P=0.015)。实验组各项满意度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论多教研室采用MDT联合CAM教学模式在恶性肿瘤临床实习教学中效果明显,值得推广。
- 李龙浩蒋娟岳渝娟罗弋张涛
- 关键词：恶性肿瘤医学教育
- 多学科综合诊治模式在肿瘤学临床教学中的应用和评价被引量：12
- 2018年
- 目的评估多学科综合诊治模式在肿瘤学临床教学中的效果。方法从2016年7—12月,在重庆医科大学附属第二医院肿瘤中心进行临床实习的临床二系2011级本科生17人,进行常规教学查房和多学科综合诊治模式教学查房各1次。进行问卷调查。分析问卷调查结果后评估多学科综合诊治模式在肿瘤学临床教学中的效果。结果共计有效问卷调查12份。认为多学科综合诊治模式"提高"了临床教学质量,时间安排"很合适",参加的教师组成"很合适","拓展"了知识面,"加深"了对教学内容的认识深度,"加强"了多学科之间内容的联系,"极大加强"了理论和临床实践之间的联系,"加强"了从临床角度认识影像学/病理学内容和从影像学/病理学认识临床诊断和治疗,"加强"了临床思维能力的训练,"是"临床教学的良好途径。结论在肿瘤学临床教学中引入多学科综合诊治模式是一个良好的教学模式创新,取得了良好的初步效果。还需要进一步总结经验,加强和改进多学科综合诊治模式教学的内容和方法。
- 周崑刘曦何晓静高静岳渝娟
- 关键词：临床肿瘤学医学教育
- 同源异型盒基因MSX1在人乳腺癌中的表达、甲基化状态及其抑制乳腺癌细胞生长、转移机制的研究
- 目的： 检测人乳腺癌细胞株和乳腺组织中的MSX1表达情况;MSX1基因启动子在人乳腺癌中的甲基化状态及其临床意义;MSX1抑制人乳腺癌细胞增殖和侵袭的机制。 方法： （1）通过实时定量荧光PCR（Real-time...
- 岳渝娟
- 关键词：乳腺癌DNA甲基化抑癌基因细胞生长
- 文献传递
- 肢体恶性骨肿瘤保肢治疗进展
- 2006年
- 近30年来肢体恶性骨肿瘤的保肢治疗得到了不断的发展,首先在强大化疗改善生存率的基础上使保肢成为可能,之后逐渐出现了多种保肢技术。放疗、免疫治疗的发展也进一步增强了治疗效果。
- 岳渝娟陈文直
- 关键词：骨肿瘤化学疗法免疫疗法超声疗法
- 分化抑制因子1对鼻咽癌细胞增殖的影响及其途径被引量：3
- 2012年
- 目的探讨分化抑制因子1(Id1)对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外培养人鼻咽癌细胞NP69、CNE1。合成Id1小分子干扰RNA(siRNA),构建Id1表达载体并分别转染鼻咽癌细胞NP69、CNE1。收集Id1siRNA及对照质粒Scramble转染72h的NP69细胞(分别命名为NP69si-Id1、NP69-NC),pcDNA3.1-Id1及对照pcDNA3.1转染48h的CNE1细胞(分别命名为CNE1-Id1、CNE1-Vector),采用RT-PCR及Western blotting检测Id1的表达情况。采用MTT法比较顺铂(DDP)对NP69si-Id1、NP69-NC和CNE1-Id1、CNE1-Vector增殖的影响。采用CalcuSyn软件计算各组细胞对DDP的IC50值。将1μg/ml DDP与鼻咽癌细胞共同孵育24h后,采用Western blo ing检测凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bad的表达及蛋白激酶B(Akt)Thr308和Ser473的磷酸化情况。结果与NP69-NC比较,NP69si-Id1的Id1 mRNA和蛋白水平明显降低;与CNE1-Vector比较,CNE1-Id1的Id1 mRNA及蛋白水平明显升高。NP69si-Id1细胞对DDP的IC50值(0.207±0.008μg/ml)明显低于NP69-NC(0.405±0.009μg/ml,P<0.05),CNE1-Id1细胞对DDP的IC50值(0.671±0.012μg/ml)明显高于CNE1-Vector(0.445±0.008/ml,P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与NP69-NC比较,NP69si-Id1的Caspase-3断裂带增多,Akt Thr308和Ser473磷酸化减少;与CNE1-Vector比较,CNE1-Id1的Caspase-3断裂带减少,Akt Thr308和Ser473磷酸化增加。结论 Id1可促进鼻咽癌细胞的生长,抵抗DDP诱导的细胞凋亡,其机制可能与增加Akt磷酸化有关。
- 李春燕江山岳渝娟陈晓品
- 关键词：分化抑制因子1鼻咽肿瘤RNA干扰
