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26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一氧化氮合酶在大鼠肾脏不同部位的表达及意义被引量:2
2002年
陈清启张雪娟宋力陈纪君谷秀京
关键词:一氧化氮合酶肾脏
不同剂量右美托咪定对上腹部手术病人七氟烷呼气末有效浓度的影响被引量:11
2012年
目的观察在脑电双频谱指数(BIS)监测下持续静脉输注不同剂量右美托咪定对上腹部手术病人七氟烷最低肺泡有效浓度的影响。方法 60例择期上腹部手术病人随机分成3组:D1和D2组在麻醉诱导前,分别在10 min内静脉输注右美托咪定0.4,0.8μg.kg-1;而D0组给予相同容量的生理盐水。麻醉诱导后,D0组单纯吸入七氟烷维持麻醉;而D1、D2组吸入七氟烷的同时,分别持续静脉输注右美托咪定0.4,0.8μg.kg-1.h-1。术中根据BIS值的变化调节七氟烷吸入浓度,维持BIS值在45~55。距术毕30 min停止右美托咪定的输注,缝合皮肤前关闭七氟烷挥发灌。结果 D0、D1和D2组术中七氟烷呼气末有效浓度分别为(1.7±0.4)%,(1.4±0.2)%和(1.0±0.2)%,D1和D2组较D0组分别降低17.7%和42.6%,其中D2组血流动力学更稳定。结论复合应用右美托咪定可以明显降低上腹部手术病人七氟烷的呼气末有效浓度,减少七氟烷用量,且对稳定血流动力学更有效。
马红冀翔宇王世端徐红梅宋力于文刚
关键词:七氟烷麻醉吸入
血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用被引量:1
2012年
目的:观察血脂康对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:健康SD大鼠40只,雌雄各半,体重200~250g,随机分为4组,即:正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、血脂康组。血脂康组术前予以血脂康0.09g·kg-1·d-1,将药物按1mL·100g-1溶于生理盐水灌胃,1d1次;其余各组每天1mL·100g-1生理盐水灌胃,连续7d。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点予腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素IL—18(IL-18)、自细胞介素-10(IL-10)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、肌红蛋白(MYO)及肌钙蛋白I(TnI)的含量,并于实验结束后处死大鼠,测定梗死心肌的面积。结果:与正常对照组和假手术组相比,缺血再灌注组大鼠的心肌梗死面积显著增加(P〈0.01),同时CK—MB、MYO、TnI水平明显增高(P〈0.01);IL-10水平显著减少(P〈0.01),而IL—18含量明显增高(P(0.01)。与缺血再灌注组相比。血脂康组心肌梗死面积明显减少(P〈0.05),CK—MB、MYO、TnI水平明显降低(P〈0.05);IL-10水平显著增加(P〈0.05),而IL—18含量明显减少(P〈0.05)。正常对照组和假手术组比较,IL-10及IL—18水平无显著差异(P〉0.05)。结论:血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的内皮功能具有明显的保护作用,同时伴有致炎因子水平的降低,说明血脂康的保护作用可能与其抗炎作用有关。
宋力曲海军张雪娟滕蕾
关键词:心肌缺血再灌注损伤内皮功能炎症
氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用被引量:3
2007年
目的探讨氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用。方法健康成年SD大鼠40只,随机平均分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、氯胺酮组(C组)、咪唑安定组(D组)和氯胺酮复合咪唑安定组(E组),每组8只。以Pulsinelli-Brierley方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,A组分离椎动脉及颈总动脉后不行全脑缺血,B,C,D,E组行全脑缺血15min后再灌注,其中C,D,E组于全脑缺血5min时腹腔给药,分别为氯胺酮100mg/kg,咪唑安定10mg/kg,氯胺酮50mg/kg复合咪唑安定5mg/kg。再灌注3d后经心脏灌注固定后取脑制作石蜡切片,分别行HE染色观察海马CA1区神经元存活数目和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果A组大鼠海马CA1区神经元大部分存活,少量神经元凋亡;B组神经元很少存活,大量凋亡,与A组差异有显著性;C,D,E组神经元存活数目明显少于A组,多于B组,凋亡数目明显多于A组,少于B组;E组神经元存活数目明显多于C组和D组,凋亡明显少于C组和D组;C组和D组间差异无显著性。结论氯胺酮与咪唑安定均具有一定的脑保护作用,可明显抑制全脑缺血大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡,二者联用时效果更佳。
周赞宫赵洋宋力宋建防王世端尹燕伟
关键词:氯胺酮咪唑安定脑保护
自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化被引量:5
2003年
目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)高血压产生不同时期一氧化氮合酶 (NOS)各亚型在肾脏中的分布及变化。方法 :应用免疫组织化学方法用NOS亚型的 3种特异抗体 (NOS1、NOS2和NOS3)分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型 (bNOS、eNOS、iNOS)的表达进行检测。结果 :在正常对照组WistarKyoto(WKY)中 ,NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应 ,而在其它部位如内髓收集管、内髓升支粗段、肾小球和血管中未发现阳性反应。在第 4周、第 9周和第 14周染色无明显变化 ;与WKY比较 ,SHR在第 4周时bNOS表达明显增多 ,第 9周bNOS阳性细胞数依然增多 ,但不如第 4周时明显 ,在第 14周时WKY与SHR未见明显区别。而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异。结论 :SHR不同时期一氧化氮合酶 (NOS)各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制 ,球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。
张雪娟陈清启宋力陈纪君谷京秀
关键词:自发性高血压肾脏一氧化氮合酶
尼莫地平在老年人体内药动学与药效学相关性研究
2003年
①目的 研究尼莫地平在老年人体内药动学与药效学的相关性。②方法 采用高效液相色谱法测定 10名健康老年志愿受试者单剂量口服 6 0mg尼莫地平后的血浆药物浓度 ,并用GP 30 3血流动力学测定仪测量平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、每搏量 (SV)、体循环阻力 (TPR)。③结果 服药后 5 1.36min血药浓度达到高峰 ,6 0 .0 0min药效达到高峰。平均药动学参数Ka、K、T1/ 2K、Tmax、Cmax、AUC分别为 (0 .0 4 6± 0 .0 19)min-1、(0 .0 10±0 .0 0 4 )min-1、(80 .88± 4 4 .75 )min、(5 1.36± 16 .4 7)min、(2 9.0 5± 2 0 .6 2 ) μg·L-1、(42 91.36± 2 377.18) μg·min·L-1,以不同时间血药浓度分别对MAP、HR、SV、TPR进行回归分析 ,其相关系数分别为 0 .971、0 .74 6、0 .6 35、0 .4 6 5。④结论 尼莫地平血药浓度与药效相关 ,临床应用尼莫地平应重点观察MAP。
宋力张雪娟金锐
关键词:尼莫地平老年人体内药动学药效学血药浓度
血脂康对压力负荷导致心肌重构的保护作用被引量:2
2011年
目的观察血脂康对压力负荷导致心肌重构的影响,并探讨其可能的机制。方法 12周龄雄性Wistar大鼠40只,体重200~250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、心肌肥厚组、血脂康组。血脂康组术后予以血脂康0.09 g·kg-1·d-1,将药物按1mL·100g-1溶于生理盐水灌胃,1d1次;其余各组每天1mL·100g-1生理盐水灌胃。通过缩窄腹主动脉的方法制备大鼠心肌肥厚模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)的含量,并于实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体重、左心室/体重的比值及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径。结果心肌肥厚组收缩压明显高于正常对照组(P<0.05),而血脂康组血压虽有所下降,但与心肌肥厚组相比差异无统计学意义(P>0.05)。心肌肥厚组的心脏质量/体质量、左心室质量/体质量、血清IL-1β含量、心室壁厚度及心肌细胞直径均明显高于正常对照组(P<0.01),血脂康组治疗后上述指标均明显下降(P<0.01),且与正常对照组及假手术组相比无显著差异(P>0.05);而心肌肥厚组血清IL-4的含量则显著低于血脂康组(P<0.01)。结论血脂康对压力负荷导致的心肌重构具有明显的保护作用,同时伴有致炎因子水平的降低,说明血脂康的保护作用可能与其抗炎作用有关。
张雪娟宋力张爱芳谭凯
关键词:心肌重构炎症
LMA在颅内动脉瘤血管介入治疗术麻醉中应用的可行性研究被引量:3
2005年
目的探讨喉罩置入通气(LMA)在颅内动脉瘤血管内介入治疗术麻醉中应用的可行性和安全性。方法将32例颅内动脉瘤患者随机分成两组,各16例。全身麻醉诱导后,喉罩通气组(LMA组)置入普通喉罩, 插管组(ETT组)行气管内插管。两组均行控制呼吸。分别在麻醉前(T6)、气管插管(置入喉罩)前(T1),插管后1 (T)、3(T3)、5(T4)、10(T5)分钟及手术结束时(T6)监测血压(Bp)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、气道内峰值压力(Peak),手术前、后行动脉血气分析。结果ETT组在T2、T3、T4时点的Bp、HR比T0、T1时明显升高(P均<0.05),且明显高于同时点LMA组(P均<0.05),其他时点无显著差异。两组SpO2、PETCO2、Peak各时点无显著差异。结论在颅内动脉瘤介入治疗术麻醉中行LMA,可减轻气管插管引起的插管反应,降低动脉瘤破裂危险性,且通气功能维持良好。
刘英志宋力刘勇波王世端孟庆海
关键词:介入治疗术LMA瘤血管PETCO2手术结束插管反应
不同剂量丹红注射液对兔急性缺氧时肠系膜微循环的保护作用被引量:10
2009年
目的急性缺氧常导致脏器功能损伤,观察此时丹红注射液对兔肠系膜微循环的影响,探讨丹红注射液的保护作用机制。方法建立急性缺氧动物模型,40只健康大耳白色家兔随机分为5组,即正常对照组(C组);急性缺氧对照组(Ⅰ组);丹红注射液5mL·kg-1组(Ⅱ组);丹红注射液10mL·kg-1组(Ⅲ组);丹红注射液20mL·kg-1组(Ⅳ组)。应用微循环显微镜自动摄像分析系统观察肠系膜微循环的变化。结果急性缺氧组兔肠系膜微动、静脉管径显著减小,血流速度明显减慢;白细胞滚动速度显著减慢,白细胞沿壁滚动数及白细胞黏附数、白微栓数明显增多;与正常对照组比较,均有显著差异(P<0.01或P<0.05);而丹红注射液可明显改善上述肠系膜微循环各指标,但3个剂量组之间无显著差异。结论急性缺氧时兔肠系膜微循环异常,丹红注射液具有明显的保护作用,但无明显的量效关系。
宋力张雪娟董华伟谭凯
关键词:丹红注射液急性缺氧肠系膜微循环
咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃的抑制作用被引量:2
2006年
目的研究咪达唑仑对大鼠杏仁核点燃发作的抑制及其抗癫痫作用。方法用电刺激方法建立大鼠杏仁核点燃模型,测定不同剂量的咪达唑仑对点燃模型各项指标的影响。结果咪达唑仑(0.25~1.0mg·kg^-1)可剂量依赖性抑制杏仁核点燃,缩短后放电时程,降低Racine’s分级;降低小鼠自主活动数,同时可以剂量依赖性地对抗小鼠最大电休克发作。结论咪达唑仑具有抑制杏仁核点燃的作用,抗癫痫作用显著,具有明确的抗惊厥和镇静作用。
宋力张雪娟陈达岳旺
关键词:咪达唑仑杏仁核点燃癫痫
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